Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

В настоящее время нет единой теории механизма скорости оседания эритроцитов  (СОЭ). Известно, что на скорость оседания эритроцитов влияют различные физические, физико-химические и биологические факторы.
Согласно господствовавшей в течение длительного времени электрохимической теории считали, что при воспалительных и деструктивных процессах в кровь поступают крупнодисперсные фракции белка, обладающие положительным зарядом, которые нейтрализуют отрицательный заряд эритроцитов, вследствие чего последние приобретают способность собираться в агломераты и быстрее оседать. Последующими исследованиями установлено, что соединение белковых частиц с эритроцитами объясняется не электростатическим взаимодействием, а так называемыми адсорбционными явлениями в крови (П. А. Подрабинек, 1959). По-видимому, эритроциты, обладая свободной поверхностной энергией, адсорбируют из плазмы белковые частицы, образуя агломераты, что в конечном итоге ведет к ускорению оседания. Исследования белков крови методом электрофореза с несомненностью подтвердили влияние белковых фракций на скорость оседания эритроцитов, в частности ускоряющее воздействие γ-глобулинов и фибриногена. С указанных позиций в настоящее время расценивается увеличение СОЭ при беременности, применении различных белковых препаратов (туберкулина, сывороток, вакцин) и переливаниях крови, под влиянием различных физиотерапевтических процедур и при резкой перемене пищевого режима (обильная белковая пища).
Особенно резкое увеличение СОЭ наблюдается при воспалительно-гнойных процессах, коллагенозах, включая ревматизм, злокачественных новообразованиях, миеломной болезни и некоторых других заболеваниях. Однако в основе увеличения СОЭ лежат не только сдвиги в белковых фракциях, но и ряд других факторов, в частности уменьшение количества эритроцитов (при выраженных анемиях), повышение уровня остаточного азота крови (при почечной недостаточности), тироксина (тяжелые формы тиреотоксикоза) и др.
В настоящее время изучены факторы, снижающие СОЭ.
К ним относятся:
уменьшение общего количества белка крови (алиментарная и раневая дистрофии, истощающие болезни в терминальном периоде);
повышение содержания в крови СО2 (сердечная декомпенсация) ;
увеличение количества эритроцитов( эритремия);
повышение содержания желчных кислот (механическая и паренхиматозная желтухи);
длительные приемы некоторых лекарственных препаратов (кальций, диуретические средства, фенобарбитал, ацетилсалициловая кислота).

Замедление скорости оседания эритроцитов наблюдается также в агональном состоянии.
Таким образом, центральную роль в механизме СОЭ играют процессы адсорбции (адсорбционная теория) при участии различных физико-химических факторов.
Оригинальной точки зрения в отношении механизма СОЭ придерживается Г. И. Бурчинский (1962). Он рассматривает кровь как сложную дисперсную среду, в которой различные вещества (белки плазмы, соли и некоторые органические соединения) находятся в сложном взаимодействии как между собой, так и с эритроцитами. В связи с этим механизм СОЭ автор сводит к своеобразной форме оседания суспензий.
Различные точки зрения на механизм СОЭ не Меняют общего представления о том, что скорость оседания эритроцитов определяется не только соотношением белков плазмы, но и всей совокупностью физико-химических свойств крови. Лишь в этой связи и следует давать клиническую оценку скорости оседания эритроцитов.

Сказанное можно подтвердить несколькими клиническими примерами.
1.  Больной с недостаточностью кровообращения, развившейся на почве рецидивирующего ревмокардита и митрального порока сердца. СОЭ — 2 мм в 1 ч. В таких случаях оседание эритроцитов определяется взаимоотношением двух факторов: с одной стороны, наличием воспалительного процесса (эндомиокардита) , ведущего к увеличению СОЭ, а с другой — состоянием кровообращения, недостаточность которого приводит к нарушению в организме газового обмена с развитием ацидоза, что, в свою очередь, тормозит скорость оседания эритроцитов. Если второй фактор превышает ускоряющее влияние воспалительного процесса, то СОЭ бывает уменьшенной. В процессе лечения, по мере улучшения деятельности сердечно-сосудистой системы и восстановления компенсации, устраняется тормозящее воздействие СО2, и СОЭ вновь увеличивается.
II.    При болезни Боткина оседание эритроцитов замедлено вследствие накопления в крови желчных кислот. Увеличение СОЭ в этих случаях может быть обусловлено либо поступлением в кровь продуктов некроза и распада печеночной клетки (при развивающейся острой дистрофии печени), либо возникновением воспалительного процесса в желчных путях. Особую диагностическую ценность представляет увеличение СОЭ в первом случае, являясь ранним симптомом токсической дистрофии печени.
III.   При алиментарной дистрофии имеет место гипопротеинемия с преобладанием мелкомолекулярных альбуминов, вследствие чего СОЭ уменьшена. В связи с этим присоединение воспалительного процесса (пневмония, туберкулез, перитонит и др.) обычно не отражается на показателях реакции.
Необходимо подчеркнуть, что полного параллелизма между СОЭ, количеством лейкоцитов в крови и ядерным сдвигом нейтрофилов не существует. Если, например, имеется благоприятно заканчивающийся воспалительный процесс без повышения температуры, то в этих случаях оседание эритроцитов обычно ускорено, в то время как лейкоцитарная формула может быть нормальной. С этой точки зрения острая инфекция или обострение хронического процесса получают лучшее отражение в гемограмме, тогда как хронические, подчас скрыто протекающие инфекции, легче обнаруживаются на основании изменений СОЭ, так как лейкоцитарная реакция отражает токсическое раздражение, а СОЭ — процессы всасывания. Следовательно, лейкограмма и СОЭ в известной мере дополняют друг друга.
Отражая многие причины возникновения и являясь неспецифической, СОЭ в то же время оказывает значительную помощь при определении прогноза заболевания и оценке общего состояния больного.