Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причинами острой кровопотери являются различные внешние травмы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные и др.).
Клиническая картина острой постгеморрагической анемии складывается из собственно анемических симптомов, связанных с гипоксией, и развития коллапса. Изменения со стороны крови возникают не сразу после кровопотери, а спустя день-два, что объясняется своеобразным характером компенсации при острых кровопотерях. Непосредственно после кровопотери и в течение
1-го дня показатели красной крови не снижаются («скрытая анемия») в связи с рефлекторным уменьшением общего сосудистого русла и компенсаторным поступлением в кровоток депонированной крови. Это так называемая «рефлекторная фаза компенсации». Через 1—2 дня возникает «гидремическая фаза компенсации», выражающаяся в обильном поступлении в кровоток тканевой жидкости и восстановлении первоначального объема сосудистого русла. В этой фазе уже констатируется анемизация. Спустя 4—5 дней после кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов и умеренный тромбоцитоз. Это «костномозговая фаза компенсации», наступающая в результате повышения содержания эритропоэтинов в сыворотке крови. Таким образом, различные гематологические сдвиги при постгеморрагической анемии объясняются наличием последовательных фаз компенсации при острых кровопотерях.
В пунктате костного мозга увеличивается количество эри- троидных элементов (до 30—40%) с нормальным и даже ускоренным процессом созревания (преобладает процент оксифиль- ных эритробластов), что свидетельствует о регенераторном характере анемии. Соотношение лейко/эритро достигает 1:1.

Диагноз острой постгеморрагической анемии в большинстве случаев несложен. Затруднения возникают при внезапно развивающихся внутренних кровотечениях (например, разрыв фаллопиевой трубы при внематочной беременности).
Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения. Быстрая кровопотеря 1/4 общего объема крови может привести к развитию шока, а потеря половины объема несовместима с жизнью. В то же время медленно происходящая кровопотеря, даже в пределах 75% всей массы крови, при современных методах лечения нередко заканчивается благополучно. У здоровых лиц даже при значительной кровопотере состав крови в среднем восстанавливается через 4—5 нед.

Лечение острой постгеморрагической анемии сводится к борьбе с гипоксией, острой сосудистой недостаточностью и немедленному устранению источника кровотечения. Наилучшим патогенетическим методом лечения является переливание крови (400—500 мл), эритроцитной массы (не менее 250 мл) и нативной плазмы (150—250 мл), которая оказывает наилучший гемостатический эффект. В случае шока вводят плазмозаменители, в частности полиглюкин (500 мл), гемодез (300 мл) и различные противошоковые жидкости.

Хроническая постгеморрагическая анемия. Хроническая пост- геморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных и маточных кровотечений, а также кровотечений, связанных с анкилостоми- дозом, распространенным в южных широтах страны.
В развитии хронической постгеморрагической анемии имеют значение даже незначительные скрытые кровопотери, которые с течением времени приводят к истощению в организме запасов железа, особенно при наличии условий, способствующих развитию сидеропении (желудочная ахилия, поносы, сопутствующий хронический гепатит и др.). Это обычно наблюдается при опухолях желудочно-кишечного тракта, грыже пищеводного отверстия диафрагмы (за счет частичного ущемления кардиального отдела желудка и связанного с ним венозного застоя в слизистой оболочке), а также при нарушениях менструального цикла (меноррагиях).
Больные обычно жалуются на общую слабость, головокружение, одышку, шум в ушах и пр. При внешнем осмотре отмечаются резкая бледность кожи и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность голеней. При исследовании сердечно-сосудистой системы выслушиваются систолический шум у верхушки сердца, на легочной артерии и «шум волчка» на яремных венах.
Картина крови характерна для гипохромной анемии — низкий цветовой показатель, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов увеличено до 2—3%- Наблюдается лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько повышено.
В пунктате костного мозга на фоне гиперплазии эритроидного ростка отмечается замедление созревания эритробластов с преобладанием среди них базофильных и полихроматофильных форм. Иными словами, хроническая постгеморрагическая анемия, в отличие от острой, по своему характеру является гипорегенераторной.

Диагноз хронической постгеморрагической анемии не вызывает сомнений при наличии основного заболевания как причины кровопотери. При этом следует иметь в виду, что не менее 50% кровотечений приходится на желудочно-кишечный тракт. За ними следуют маточные кровотечения, связанные с нарушением менструально-овариального цикла, обычно не привлекающие должного внимания. Затруднения возникают в тех случаях, когда источник кровотечения настолько замаскирован, что может остаться нераспознанным. Это особенно относится к опухолевым процессам желудочно-кишечного тракта.

Дифференциальная диагностика с различными железодефицитными анемиями проводится с учетом быстрых темпов развития постгеморрагической анемии, наличия скрытых очагов кровопотерь и тщательной гематологической характеристики картины крови. В то время как обычные железодефицитные анемии по своему характеру являются гипорегенераторны- ми и протекают на фоне лейко- и тромбоцитопенического синдрома, хронические постгеморрагические анемии (в особенности раковые) нередко характеризуются увеличением регенеративных показателей красной крови и тенденцией к тромбоцитозу.

Лечение хронической постгеморрагической анемии прежде всего сводится к устранению источника кровотечения, поддерживающего кровопотерю. В качестве заместительной терапии показаны переливания крови (250 мл) и эритроцитной массы (125 мл) в сочетании с препаратами железа согласно общим правилам лечения железодефицитных анемий (см. ниже).