Лучевая болезнь

Лучевая болезнь возникает при воздействии на организм человека ионизирующей радиации или при попадании радиоактивных веществ внутрь организма. Характер лучевого поражения определяется типом и продолжительностью излучений, а также дозой.
В соответствии с этим различают две формы лучевой болезни — острую и хроническую.
Острая лучевая болезнь возникает в результате однократного облучения организма большими дозами ионизирующей радиации, что наблюдается при взрыве атомной или водородной бомбы. В этом случае основным поражающим фактором является воздействие взрывной волны, светового излучения (лучевые ожоги) и, наконец, самой ионизирующей радиации. Однако в Чистой форме лучевая болезнь наблюдается примерно у 1/5 больных, тогда как в большинстве случаев поражение населения при атомном взрыве носит смешанный характер, включая, наряду с острым лучевым синдромом, травматические повреждения и термические ожоги, вызванные разрушением зданий, массовыми пожарами и т. д.

Патогенез лучевого поражения сводится к первичному действию радиации на живую ткань — первичный биофизический эффект и вторичному действию, определяющему собственно патогенез лучевой болезни. Первичный биофизический эффект выражается в денатурации тканевых белков на молекулярном уровне, вследствие чего утрачиваются функциональные свойства клеток, блокируется действие важнейших ферментов (особенно тканевого дыхательного фермента) и биологически активных веществ. На этой основе возникает комплекс последующих изменений, обусловленных поражением различных органов и систем (нервной и эндокринной систем, кроветворного аппарата, желудочно-кишечного тракта и т. д.). Поражение их приводит к нейротрофическим изменениям в организме, обменным расстройствам, глубокому угнетению кроветворения, дисгормональным нарушениям. В результате тканевой деструкции возможны аутоиммунные сдвиги, усугубляющие нарушения в системе крови. В конечных стадиях лучевой болезни развиваются вторичная инфекция и септическое состояние вследствие снижения иммунитета (бактерицидных свойств крови и фагоцитоза).

Острая лучевая болезнь имеет характерную клиническую картину и четко очерченную периодичность течения.
Для клиники большой интерес представляет хроническая лучевая болезнь, которая возникает при длительном внешнем облучении организма малыми дозами ионизирующей радиации или при попадании радиоактивных веществ внутрь в дозах, превышающих допустимые концентрации (например, у рентгенологов; у лиц, работающих с радиоактивными изотопами; у больных, подвергающихся рентгенотерапии и лечению радиоактивными изотопами), а также при переходе острой лучевой болезни в хроническую форму.
Ранние проявления хронической лучевой болезни обусловлены нарушениями в системе вегетативно-гормональной регуляции. Они сводятся к вегетативно-сосудистым расстройствам, общей астенизации, а также нейротрофическим и дисгормоналным нарушениям.
В дальнейшем появляются признаки очагового поражения центральной нервной системы. Прогрессируют нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (за счет дистрофических изменений миокарда) и пищеварительного тракта (ахилия, диспепсические явления). Особое значение приобретают нарушения картины крови, возникающие вследствие угнетения кроветворения.

При попадании радиоактивных веществ внутрь организма клиническая картина болезни во многом зависит от их физикохимических свойств, путей попадания в организм и преимущественного депонирования в различных органах. В связи с этим, наряду с нервной системой и кроветворным аппаратом, могут поражаться печень, почки, легкие, эндокринные органы.

Диагностика хронической лучевой болезни нередко сложна (особенно в ранних ее стадиях), если учесть, с одной стороны, недостаточно очерченную клиническую картину и отсутствие специфических признаков, характерных только для данного заболевания, а с другой — многообразие причин развития цитопенического синдрома. Поэтому при подозрении на лучевую болезнь следует руководствоваться следующими положениями:
1) учетом количественных изменений не только лейкоцитов, но и других показателей крови — тромбоцитов и особенно абсолютной фракции лимфоцитов, так как лимфоидная ткань наиболее чувствительна к воздействию ионизирующей радиации;
2) наличием качественных изменений кровяных клеток (ток- согенная зернистость лейкоцитов, гиперсегментация ядер и т.д.);
3) изменением функциональных свойств тромбоцитов, что проявляется нарушением ретракции кровяного сгустка и удлинением времени кровотечения, наступающими раньше, чем снижение количества кровяных пластинок.

Рис.

Лечение хронической лучевой болезни должно быть комплексным. Наиболее эффективны переливания крови и кровезаменителей (полиглюкин, белковые гидролизаты) в сочетании с кортикостероидными гормонами и различными стимуляторами кроветворения (лейкоген, витамин B12, фолиевая кислота и др.). При этом наиболее благоприятный эффект дают прямые переливания крови. Перспективным методом лечения лучевой болезни является пересадка костного мозга.
Выведение из организма радиоактивных веществ — трудная и пока еще не решенная задача. Поэтому важную роль играют своевременные профилактические мероприятия. Последние сводятся к периодическому обследованию лиц, соприкасающихся с радиоизотопами или лучами Рентгена (рентгенологи, радиобиологи и др.). При появлении у них начальных клинических или гематологических изменений проводится соответствующее лечение с предоставлением отдыха и даже переводом на другую работу, если лучевое поражение носит стойкий характер. Необходимо осуществлять также систематический контроль за составом крови у больных, подвергающихся рентгено- и радиоизотопной терапии (не реже 1 раза в неделю). Однако в этих случаях наличие начальных гематологических изменений (абсолютная лимфопения или лейкопения на фоне нейтропении и лимфопении) еще не является основанием для прерывания лечения, если оно проводится под защитой гемотрансфузий и различных стимуляторов кроветворения.