Постхолецистэктомический синдром

В последнее время резко возросли частота и распространение желчнокаменной болезни, что привело к увеличению количества холецистэктомий. Холецистэктомию считают наиболее частой операцией на органах брюшной полости. В США ежегодно выполняется около 500 тыс. холецистэктомий, в странах СНГ этот показатель составляет более 100 тыс. Среди больных, которые подвергаются хирургическому вмешательству по поводу желчнокаменной болезни, превалируют лица среднего и пожилого возраста с длительным анамнезом заболевания и наличием сопутствующей патологии гепатопанкреатобилиарной системы и других органов пищеварения, что, естественно, ухудшает результаты оперативного лечения. В среднем только у 60 % больных результаты холецистэктомии можно считать хорошими, у 20 %—удовлетворительными и у 20 % — неудовлетворительными.

 

 

Этиология и патогенез постхолецистэктомического синдрома

 

В настоящее время принято большинство абдоминальных расстройств у больных, оперированных на желчных путях, относить к так называемому постхолецистэктомическому синдрому (ПХЭС). Это понятие собирательное, включающее множество различных заболеваний. При изучении отдаленных результатов выявлено, что неудачи после операции в большинстве случаев связаны не с отсутствием желчного пузыря, а с нарушениями и патологическими состояниями, не распознанными ни до, ни во время операции, и иногда имеющими самостоятельный характер. Если подойти более точно к понятию ПХЭС, то во внимание следует принимать только те случаи, когда имеются клинические и функциональные проявления адаптационной перестройки желчевыделительной системы. Однако до сих пор данный термин объединяет различные заболевания пищеварительной системы, желчевыводящих путей, печени, поджелудочной железы, часто не имеющие прямого отношения к перенесенной операции.

 

 

Классификации ПХЭС в основном предложены хирургами, и наиболее удачной, на наш взгляд, является классификация А.А.Шалимова (1988), согласно которой выделяют:

I.   ПХЭС, обусловленный состояниями, которые не устранены операцией:
—  холедохолитиаз,
—  стенозирующий палиллит,
—  стеноз Общего желчного протока,
—  кисты желчных протоков,
—  механические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки.
II.  ПХЭС, вызванный изменениями, которые возникли вследствие хирургического вмешательства:
—  повреждение желчных путей,
—  стриктуры и деформации желчных путей,
—  синдром культи пузырного протока,
—    рефлюкс-холангит после сфинктеропластики и холедоходуоденостомии.
III.            Поражения органов гепатопанкреатодуоденальной зоны, обусловленные длительным заболеванием желчнокаменной болезнью и холециститом и не устраненные операцией:
—  хронический гепатит и холангит,
—  хронический панкреатит,
—  хронический гастрит и гастродуоденит.
IV.            Органические заболевания других органов и систем, не связанных с заболеваниями желчного пузыря (язвенная болезнь, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, ишемический колит, нефроптоз и др.).
V.  Функциональные нарушения желчных путей и двенадцатиперстной кишки, возникшие вследствие отсутствия желчного пузыря как органа:
—дискинезия желчных путей с гипертонией большого дуоденального сосочка;
—  дискинезия желчных путей с гипотонией большого дуоденального сосочка.

 

Последний пункт данной классификации нами модифицирован согласно нашим наблюдениям за больными с ПХЭС. Он наиболее четко отражает те изменения, которые возникают вследствие отсутствия желчного пузыря.

Холедохолитиаз является одной из главных причин рецидива боли после операции на желчевыделительной системе, и его частота в среднем составляет около 30 %. По мнению большинства авторов, чаще встречаются оставленные камни. По данным F.Marinaecio и соавторов (1978), В.В.Виноградова (1985), вновь образовавшиеся камни выявляют в 4—7 % случаев. В.М.Ситенюо и А.И.Нечай (1900) приводят данные о 29,8 % случаев повторного камнеобразования. Согласно данным З.И.Галиперина и Н.В.Волковой (1988), в основном определяют оставленные камни, которые мигрируют из желчного пузыря. Это доказано путем идентификации химических элементов, кристаллического строения и формы камней, полученных из желчного пузыря и протоков. Для развития истинного холедохолитиаза необходимыми условиями являются воспаление, застой желчи, повышение литогенных свойств желчи. В отличие от резидуальных камней вновь образованные камни часто рыхлые, легко крошатся, имеют вид замазки или рыхлого слепка протока. Однако не всегда можно сравнить характер камней, полученных при первой операции, и камней повторных, поэтому часто сложно решить вопрос о происхождении камней в желчных протоках. Данный вопрос имеет важное значение в плане проведения профилактических мероприятий и прогнозирования холедохолитиаза. Для дифференциации важно знать сроки появления клиники холедохолитиаза. Клинические симптомы не удаленных во время операции камней, как правило, дают о себе знать в короткие сроки после холецистэктомии. Истинный рецидив камней в желчных протоках возможен по истечении определенного времени и при наличии благоприятных для этого условий — воспаления, застоя желчи, повышения ее литогенности. Среди указанных причин основное место принадлежит застою желчи.

 

 

Клиника

 

В клинической симптоматике холедохолитиаза после ранее произведенной операций наиболее постоянным признаком является приступообразная боль, которая часто сопровождается желтухой, повышением температуры тела. Однако камень, не обтурирующий полностью большой дуоденальный сосочек (БДС) или общий желчный проток, может не вызывать желтуху, или она может протекать скрыто в виде кратковременного потемнения мочи после очередного приступа, незначительного повышения уровня билирубина, активности щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы (ГГТП). Первые признаки остаточного литиаэа могут появиться вскоре после операции, особенно, когда в протоке оставлены мелкие конкременты, часто вклинивающиеся в БДС. При более крупных камнях характерны тупая боль в правом подреберье, желудочно-кишечный дискомфорт.
Причины оставленных камней в желчных протоках кроются в недооценке клиники и ошибочной интерпретации дооперационных методов исследования. Указания на перенесенную желтуху, даже скрытую, а также расширение общего желчного протока при рентгенологическом исследовании должны насторожить хирурга, следует провести тщательную ревизию желчных путей. Большое диагностическое значение имеет определение ширины общего желчного протока. О.Б.Милонов и соавторы (1981) M.T.Turunen и соавторы (1984) отмечают, что при ширине общего желчного протока 11 мм камни в протоках обнаруживаются у 10—17 % больных. По данным В.В. Виноградова (1985), частота ампулярного литиаза достигает25%. При расположении камней в БДС клиническая картина протекает ярко с болью в надчревной области, часто по типу опоясывающей боли с выраженной желтухой и явлениями панкреатита.
Стенозирующий папиллит. Вовлечение БДС в патологический процесс при проведении первичных операций на желчных путях составляет около 25 % случаев, а при повторных вмешательствах количество увеличивается. Различают первичный и вторичный стеноз БДС. Первичный стеноз БДС рассматривают как самостоятельное заболевание, и при нем не обязательны изменения желчного пузыря, он встречается в 5—13 % случаев. Заболевание получило название «болезни Дель Валле—Донована», впервые описавших стеноз БДС. Основным клиническим симптомом является развитие механической желтухи без наличия камней и других причин ее возникновения, а при общей ампуле БДС для желчного и панкреатического протоков в процесс вовлекается поджелудочная железа. При стенозе БДС отмечаются кистозное перерождение слизистой оболочки, аденоматозные разрастания, избыточное развитие соединительной ткани. Этиология первичного стеноза БДС неясна.
Вторичный стеноз БДС развивается в результате патологических изменений в желчевыводящих путях, их травматического повреждения при прохождении желчных камней или при их расположении в ампуле БДС. Отек БДС может быть острым, например, при наличии острого холецистита. При длительном воздействии воспаления или травмы, а также чаще при их сочетании развиваются органические изменения БДС, приводящие к его сужению.
Клинические проявления заболевания неспецифичны и сводятся к синдрому желчной гипертензии, нарушению оттока желчи, что вызывает желтуху, боль, лихорадку, иногда кожный зуд. У части больных боль может провоцировать приступ стенокардии. Нередко этот симптомокомплекс сочетается с клиникой панкреатита. У части больных клиника может быть скрытой.
При проведении рентгенологического исследования можно выявить задержку йодированной желчи в желчных протоках, затруднение ее эвакуации в двенадцатиперстную кишку. При эндоскопическом осмотре БДС возможно заметить воспалительно-рубцовые изменения БДС со скудным поступлением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. Прямое контрастирование желчных протоков путем канюляции сосочка при проведении восходящей холецистопанкреатографии может подтвердить диагноз стеноза БДС. Для последнего характерны: сужение дистального отдела общего желчного протока, расширение отдела, лежащего выше ампулы, с длительной задержкой контрастного вещества в протоке и замедленным сбросом его в двенадцатиперстную кишку. Одним из признаков стеноза БДС является также, по мнению многих авторов, невозможность введения в просвет ампулы сосочка зонда диаметром головки менее 3 мм.

 

Стеноз общего желчного протока, по данным произведенных операций на желчевыводящих путях, чаще развивается вследствие травмы протока во время операции. Иногда стриктуры могут возникать после оперативного вмешательства на желудке и двенадцатиперстной кишке. Рубцовые сужения реже развиваются после насильственных попыток протолкнуть камень или извлечь его, после ушивания стенки протока грубым шовным материалом. Причиной сужения протоков могут быть воспалительные изменения стенок. Воспаление может быть вызвано конкрементом или дренажной трубкой, а также пролежнем от камня или трубки. После удаления трубки, если произошел надрыв стенки протока, может начаться процесс рубцевания. Реже стриктуры и стеноз желчных протоков возникают вследствие вторичного вовлечения протоков в процесс в связи с язвенной болезнью, перихоледохеальным лимфаденитом или другими воспалительными явлениями в гепатопанкреатодуоденальной области. Одной из причин стриктуры желчных протоков может быть первичный склерозирующий холангит. Немаловажную роль в развитии стеноза желчных протоков играет деформация их в месте слияния пузырного и общего желчного протока в результате удаления желчного пузыря, поэтому перевязку желчного протока рекомендуют производить на 0,5 см выше от общего желчного протока.

 

В клинической картине стеноза общего желчного протока ведущими являются механическая желтуха и явления рецидивирующего холангита. Однако при частичном сужении протока клиника может быть невыраженной и носить характер холестаза. Ошибочно в этих случаях может выставляться диагноз холестатического гепатита, связанного с внутрипеченочной этиологией. В постановке диагноза ведущую роль играет непосредственное контрастирование желчных протоков или ретроградная панкреатохолангиография. При этом контрастное вещество, заполняя внутрипеченочные желчные протоки, останавливается над препятствием. При неполной стриктуре контрастированная желчь узкой струей поступает в дистальный отдел протока с последующей эвакуацией в двенадцатиперстную кишку.

Кисты желчных протоков также могут быть причиной развития ПХЭС. Кистозное расширение желчных протоков, как правило, представляет собой врожденные дефекты их развития. Иногда кистоподобное расширение протока может возникать после травмы или сдавления терминального отдела общего желчного протока. В этих случаях также имеет место порок развития, связанный с мышечной аплазией и чрезмерной податливостью стенок протока напору секретируемой печенью желчи.

 

В литературе первичный стеноз БДС с кистозным расширением общего желчного протока иногда рассматривают как врожденную кисту общего желчного протока. Синонимами кистозных расширений общего желчного протока являются «идиопатическое» расширение холедоха, мегахоледох и холедохоцеле, врожденный дивертикул и врожденная киста холедоха.
Кистозные расширения внутри-, внепеченочных желчных протоков могут располагаться в различных отделах печени и желчевыводящей системы. В литературе расширение внутрипеченочных желчных протоков получило название «болезни Кароли». Различают 2 формы болезни Кароли: изолированную врожденную дилатацию внутрипеченочных желчных протоков и врожденную дилатацию внутрипеченочных протоков в сочетании с врожденным фиброзом печени.

 

Клинические проявления кисты общего желчного протока складываются из триады симптомов — боли, желтухи и наличия пальпируемого в правом подреберье эластического образования. При проведении обзорной рентгеноскопии, рентгенографии и пневмоперитонеума можно выявить однородную интенсивную тень справа над печенью. Ценную информацию можно получить при ультразвуковом исследовании и ретроградной холангиографии. Операция является единственным методом лечения таких больных.
Иногда причиной ПХЭС может быть механическое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки. Хроническая дуоденальная непроходимость органической этиологии встречается нечасто. К причинам, вызывающим сдавление двенадцатиперстной кишки, относятся сдавление последней сосудами брыжейки тонкой кишки, связкой Трейтца в результате ее рубцового перерождения или кальцификации, деформация двенадцатиперстного тощего изгиба вследствие врожденных аномалий и острого угла, образованного на месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую. Реже причиной хронического нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки являются тотальный рубцовый перидуоденит и атония двенадцатиперстной кишки. Чаще в клинике встречаются функциональные изменения тонуса и моторики двенадцатиперстной кишки, которые возникают у больных желчнокаменной болезнью. Эти расстройства уменьшаются или исчезают после устранения патологических изменений со стороны желчевыводящих путей. У части больных они сохраняются и дают клинику ПХЭС, обусловленную снижением тонуса кишки, ее расширением, атонией и нарушениями пассажа кишечного содержимого.

 

Клинические проявления функциональных расстройств со стороны двенадцатиперстной кишки характеризуются диспепсическим синдромом, чувством тяжести и боли в надчревной области. При рентгенологическом исследовании определяется замедление пассажа бариевой взвеси или укорочение эвакуации со спастическими перистальтическими волнами и постоянным дуоденогастральным рефлюксом.
При гастрофибродуоденоскопии отмечают выраженный дуоденогастральный рефлюкс, явления гастродуоденита.
На начальных этапах хроническая дуоденальная непроходимость протекает без выраженной клинической симптоматики и может проявляться неспецифическими явлениями, которые часто расцениваются как панкреатит, язвенная болезнь, гастродуоденит. В далекозашедших случаях характерными являются частые рвоты с примесью желчи. В результате застоя в двенадцатиперстной кишке и хронической интоксикации больные жалуются на постоянную головную боль, слабость, сухость кожи, иногда аллергические проявления.
В постановке диагноза наиболее информативным является рентгенологическое исследование пищеварительного тракта. Признаками дуоденальной непроходимости являются перерастянутость желудка, наличие в нем натощак жидкости, задержка эвакуации из желудка, задержка контрастного вещества в двенадцатиперстной кишке дольше 1 мин, нарушение нормальных маятникоподобных и перистальтических сокращений кишки, расширение ее просвета и дуоденогастральный рефлюкс. При гастрофибродуоденоскопии выявляют увеличение полости желудка, двенадцатиперстной кишки, атрофию слизистой оболочки, явления дуоденогастрального рефлюкса.
К ПХЭС относят группу состояний, связанных непосредственно с выполненной операцией и рядом технических ошибок. Это повреждение желчных протоков во время операции, что чаще всего приводит к их стриктуре и деформации, проявляющимся развитием механической желтухи, явлениями холангита, а также синдром культи пузырного протока, который развивается вследствие оставленной части желчного пузыря или избыточной культи пузырного протока. Избыточной длиной культи пузырного протока считается культя, длина которой превышает 0,5 см, а некоторые авторы указывают на размер более 1 см (до 2 см). Длина пузырного протока, место и уровень его впадения в общий желчный проток настолько разнообразны, что иногда кажущееся их слияние не соответствует истинному. Стремление к полному удалению пузырного протока опасно в связи с возможностью повреждения общего желчного протока, пристеночной его перевязкой.

 

Клинические проявления культи пузырного протока часто разнообразны и неспецифичны. У бальных возникает боль в правом подреберье, иногда с повышением температуры тела, возможно развитие желтухи. Рентгенологически при внутривенной холангиографии удается обнаружить избыточную культю пузырного протока и получить данные о ширине общего желчного протока. Болевой синдром, желтуха и явления желчной гипертензии являются показанием к выполнению повторной операции. Нередко синдром культи пузырного протока развивается вторично как следствие желчной гипертензии. Повышение давления в желчных протоках приводит к расширению и застою желчи в культе пузырного протока, развитию воспаления, замазкоподобного содержимого, вплоть до образования камня.

 

Холангит является одним из неблагоприятных осложнений после холецистэктомии. Его развитию всегда способствует препятствие нормальному оттоку желчи вследствие многих причин, которые частично рассмотрены выше (стеноз ВДС, стриктуры и стеноз общего желчного протока, желчная гипертензия). Однако в результате таких видов операций, которые сопровождаются сфинктеро- пластикой и холедоходуоденостомией, возможно развитие холангита вследствие отсутствия запирательной функции БДС и возможного пути инфицирования желчных протоков, особенно если имеется дуоденостаз. Кроме того, в развитии холангита у больных после холецистэктомии имеет значение инфицирование желчных путей вследствие длительного дренажа.
Острый септический холангит проявляется желтухой, ознобом, значительным повышением температуры тела, болью в области правого подреберья. При обследовании выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение содержания билирубина в сыворотке крови, в основном прямой фракции, обесцвечивание кала, повышение активности щелочной фосфатазы, ГГТП. При хроническом течении холангита клинические проявления менее выражены, заболевание напоминает хрониосепснс, характерны длительный субфебрилитет, общая слабость, диспепсические проявления, изменения со стороны печени. Во всех случаях холангита у бальных после холецистэктомии следует выявить и устранить причину, чаще — это наличие определенного препятствия току желчи.

 

У части больных ПХЭС бывает вызван поражением печени, поджелудочной железы, гастродуоденальной зоны, которое наблюдалось до операции и, естественно, не устранено холецистэктомией. Высокая частота поражений печени обусловлена тесной связью печени и билиарной системы. Патологические поражения печени могут возникать как до, так и после операции. Наиболее характерно развитие хронического холестатического гепатита и вторичного билиарного цирроза печени. В основе хронического холестатического гепатита лежит нарушение оттока желчи. Внепеченочный холестаз приводит к ацидофильной и баллонной дистрофии гепатоцитов. В дальнейшем наблюдается альтерация паренхимы печени, которая вызвана токсическим воздействием компонентов желчи, а также механическим повреждением вследствие расширения тромбированных желчных капилляров.
Повреждение гепатоцитов и застой желчи приводят к возникновению мезенхимально-воспалительной реакции с последующей гиперплазией ретикулиновых волокон в дольке и разрастанием соединительной ткани в портальном поле. Этот процесс является начальным в формировании вторичного билиарного цирроза печени. Холестаз может возникать на любом уровне, начиная от гепатоцита до терминального отдела общего желчного протока. После холецистэктомии, при наличии затруднения оттока желчи чаще всего холестаз имеет смешанный характер. Начиная с желчных протоков, он повреждает внутрипече- ночные желчные капилляры, а в дальнейшем гепатоциты. Нарушение желчеоттока, расширение протоков и уменьшение микроворсинок желчных капилляров являются характерной особенностью холестаза любой этиологии. Значительную роль в возникновении холестаза играет микрофлора, которая стимулирует перипоргальную лимфоидную инфильтрацию, повреждает проницаемость мембран эндотоксинами.
Диагностика холестатических поражений печени включает характерную клиническую симптоматику (появление желтушности, умеренного кожного зуда, сухости кожи). В крови отмечается увеличение содержания билирубина, активности щелочной фосфатазы, ГГТП, холеглицина. Большое значение в диагностике имеют результаты холангиографии, позволяющие выявить расширение и деформацию желчных протоков, сонографии. После холецистэктомии изменяется холесекреторная функция печени. Данные литературы по этому вопросу противоречивы. Проведенные в нашей клинике исследования показали, что у многих больных после удаления желчного пузыря наблюдается нормализация биохимического состава желчи, у части литогенность сохраняется. Подобные нарушения во многом зависят от тонуса БДС. Гипертония БДС способствует повышению литогенных свойств желчи, гипотония — усилению. Подобные изменения, очевидно, связаны с особенностями холатообразовательной функции печени, которая является саморегулирующейся системой. Синтез первичных желчных кислот в гепатоцитах зависит от концентрации желчных кислот в портальной крови. Эта связь отрицательная, т.е. чем выше уровень желчных кислот в портальной крови, тем ниже синтез собственных желчных кислот и, наоборот, чем ниже содержание желчных кислот в портальной крови, тем выше образование собственных в гепатоцитах. Многими исследованиями показано, что после холецистэктомии для обеспечения процессов пищеварения увеличивается энтерогепатическая циркуляция желчных кислот и наблюдается гиперсекреторный тип печеночной секреции. Однако у части больных в результате желчной гипертензии отмечено угнетение холатообразования и повышение литогенных свойств желчи, что может способствовать рецидиву камней и их образованию в желчных протоках.

 

Хронический панкреатит у лиц, перенесших холецистэктомию, встречается довольно часто. Патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчевыводящих путей, сводятся к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к развитию фиброза и недостаточности органа.
В 70—80 % случаев хронический панкреатит связан с нарушениями пассажа секрета по протоку поджелудочной железы в результате протоковой гипертензии, т. е. отмечается вторичный обструктивный панкреатит.
Хронический панкреатит у больных, оперированных на желчных протоках, может развиться в различное время после операции, однако чаще он возникает в первое полугодие. Характерны боль в верхней половине живота, часто по типу опоясывающей, диспепсические проявления. Диспепсический синдром начинает доминировать в клинике, что связано со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. При прогрессировании процесса и развитии фиброза железы может нарушаться внутрисекреторная функция инсулярного аппарата железы.
При обследовании больных имеют значение рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, выявление развернутости контура двенадцатиперстной кишки, ее деформации в результате увеличения головки поджелудочной железы. Контрастирование желчных протоков позволяет диагностировать их расширение, определить изменения терминального отдела общего желчного протока. Состояние протоковой системы поджелудочной железы может быть выяснено при помощи ретроградной панкреатографии, которая позволяет установить ширину протока, характер его заполнения контрастным веществом, наличие сужений или кистозных расширений, сдавление или оттеснение, дефекты наполнения, скорость эвакуации контрастного вещества. С помощью современной ультразвуковой аппаратуры можно получить информацию не только о размерах органа, наличии очагов уплотнений, кист, но и ширине протока, что важно для постановки диагноза хронического панкреатита.

У больных, перенесших холецистэктомию, высока частота поражений желудка и двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев эти изменения определяют еще до операции. Чаще всего наблюдают отек и гиперемию слизистой оболочки, ее атрофию и нарушение моторики. В развитии патологии желчного пузыря и протоков билиарной системы ведущее место отводится нарушениям в двенадцатиперстной кишке. Это связано с высвобождением холе- цистокинина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки. Некоторые авторы приводят данные о том, что у части больных после удаления желчного пузыря и устранения изменений в билиарной системе улучшается состояние двенадцатиперстной кишки, у части, особенно если в результате операции полностью не устранены патологические изменения в желчных протоках, процесс в двенадцатиперстной кишке прогрессирует, в результате чего тонус кишки снижается, ее просвет расширяется. Это ведет к атонии и в дальнейшем к нарушению пассажа содержимого по кишке. Клинические изменения проявляются снижением кислотообразовательной функции желудка, выраженному дуоденогастральному рефлюксу, развитию билиарного гастрита. Больные жалуются на чувство переполнения в эпигастрии, дискомфорт после еды, тошноту, горечь, нарушения стула, непереносимость жиров. При рентгенологическом исследовании выявляют изменения моторики желудка и кишки, а при гастродуоденоскопии — воспалительные и атрофические явления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме указанных состояний, у больных, перенесших холецистэктомию, может быть ряд заболеваний, не связанных с патологией желчных протоков (язвенная болезнь, поражения тонкой, толстой кишок, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.). Большинство рассмотренных заболеваний составляют так называемый ПХЭС.
Значительный интерес представляют те функциональные изменения желчевыводящих путей, которые наблюдаются у больных после удаления желчного пузыря и вызваны его отсутствием как органа. Желчный пузырь прежде всего является не только резервуаром для желчи, на и органам, подготавливающим желчь к процессу пищеварения и адекватно обеспечивающим ее выход в просвет кишки. Он оказывает регулирующее влияние на тонус сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. В межпищеварительный период, под влиянием различия секреторного давления в печени и полости желчного пузыря, в которой оно значительно ниже, происходит активное заполнение желчного пузыря желчью. Этот процесс очень интенсивный вначале, а по мере уравновешивания секреторного давления в полости желчного пузыря и печени интенсивность желчеотделения печенью резко снижается. В этот период наблюдается сгущение, или концентрирование, желчи. Во время еды, при виде пищи, ее попадании в желудок наблюдаются первичные реакции желчного пузыря, которые проявляются повышением его тонуса. В дальнейшем, при поступлении пищи в полость двенадцатиперстной кишки и освобождении холецистокинин-панкреозимина происходит значительное повышение давления в полости желчного пузыря вследствие его сокращения. Повышается давление и в дистальном отделе общего желчного протока, происходит раскрытие БДС и эвакуация желчи в полость двенадцатиперстной кишки. При длительном течении желчнокаменной болезни, потере функционального состояния желчного пузыря, а также после его удаления данные механизмы нарушаются, что приводит к определенным изменениям. Отсутствие концентрированной пузырной желчи во время пищеварения само по себе может быть причиной возникновения диспепсических проявлений, особенно если больные употребляют большое количество жирной пищи. Даже без каких- либо органических изменений со стороны органов пищеварения после холецистэктомии возможны нарушения пищеварения.

 

После холецистэктомии наблюдается развитие компенсаторных механизмов желчных протоков. Эти механизмы могут привести к возникновению дискинезий внепеченочных желчных протоков, основными из которых являются дискинезии, обусловленные гипертонусом БДС, задержкой мочи в желчном протоке и ее поступлением во время пищеварения. О наличии данного механизма свидетельствует тот факт, что умеренное расширение общего желчного протока в большинстве случаев не приводит к каким-либо клиническим проявлениям, у некоторых больных отсутствуют холангит, панкреатит и другие изменения, связанные с желчной гипертензией. При дуоденальном зондировании можно получить увеличенное количество желчи из общего желчного протока, иногда настолько концентрированной, что она по своим физико-химическим качествам и биохимическому составу мало отличается от пузырной. Умеренное проявление данного компенсаторного механизма без дальнейшего прогрессирования желчной гипертензии может не вызывать патологических изменений гепатопанкреатодуоденальной зоны. Однако у части больных, особенно при наличии инфекции, явлений дуоденита, нарушений в питании, подобная компенсаторная реакция может привести к органическим поражениям—холанппу, хроническому холестатическому гепатиту, хроническому панкреатиту, холедохолитиазу и стенозирующему папиллиту.
Иногда после удаления желчного пузыря может возникать недостаточность БДС, которая является вторичной и связана со снижением тонуса сфинктера печеновно-поджелудочной ампулы. Снижение тонуса последнего может наблюдаться в результате предшествующего прохождения желчных камней, вызывающих перерастяжение сосочка. Клиническая картина недостаточности БДС может состоять из жалоб на боль в надчревной области, метеоризм и диспепсические явления. Функциональная гипотония БДС часто может проявляться нарушениями, обусловленными неконтролируемым и частым пос1уплением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки в межпищеварительный период. Подобное поступление желчи вызывает дисмоторику двенадцатиперстной кишки, ведет к появлению дуоденогастрального рефлюкса, синдрома раздраженной кишки, часто проявляющегося болью по ходу кишки, явлениями хологенной диареи, непереносимости жиров. В диагностике помогают данные рентгенологического контрастирования желчных протоков. При выраженной недостаточности БДС контрастирование желчных протоков может не наступить вследствие отсутствия замыкательной функции сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы и быстрого прохождения контрастной массы в просвет кишки. При обычной рентгеноскопии желудка можно иногда отметить поступление бариевой взвеси в общий желчный проток, однако для этого еще необходимо повышение давления в двенадцатиперстной кишке, что возможно при дуоденостазе. В норме различие в давлении создает мощный антирефлюксный механизм, предовращающий поступление желчи в протоки поджелудочной железы, а содержимого из двенадцатиперстной кишки в желчные протоки. При этом давление в вирзунговом протоке самое высокое, в общем желчном протоке ниже и самое низкое в двенадцатиперстной кишке.
Таким образом, термин «постхолецистэктомический синдром» включает множество заболеваний, часть которых непосредственно требует хирургического лечения (холедохолитиаз, стенозирующий папиллит, стриктуры желчных протоков, дуоденальная непроходимость). Однако даже после повторной операции эти больные нуждаются в лечении у терапевта или гастроэнтеролога.

 

 

Лечение

Основой лечения больных с ПХЭС является диетотерапия. Диетотерапия независимо от результатов хирургического лечения, наличия или отсутствия изменений должна назначаться на длительный период. Прежде всего следует помнить, что большинство прооперированных больных составляют больные желчнокаменной болезнью, в основе которой лежат обменные нарушения. Удаление желчного пузыря ведет к ликвидации места образования желчных камней, но не к нормализации тех метаболических нарушений, которые наблюдаются у больных до холецистэктомии и, естественно, сохраняются после операции. Независимо от вида ПХЭС больные должны ограничить употребление животных жиров, продуктов богатых холестерином, легкоусвояемых углеводов, жареных, жирных блюд. Следует избегать переедания, соблюдать режим питания.

Непосредственно после операции больным назначают чай с лимоном, отвар шиповника, щелочные минеральные воды (без газа в теплом виде). Через 10—12 ч после операции по желанию больного можно разрешить протертый суп, кисель, нежирный бульон. Начиная с 3—4-го дня питание постепенно расширяют. Оно состоит из отварных протертых в виде пюре овощей, протертых супов, каш на воде, нежирного отварного в виде паровых котлет, тефтелей мяса, рыбы. При отсутствии диспепсических явлений через 4—5 дней больных переводят на диету № 5а, которая содержит нормальное количество белка, углеводов и уменьшенную квоту жира (все блюда отварные, протертые). Такую диету можно назначать на 5—7 дней и более (зависит от состояния больного). В дальнейшем используют диету № 5ш, которая содержит нормальное количество белка, ограниченное содержание жиров, легкоусвояемых углеводов. Через 1,5—2 мес после холецистэктомии в основном используют диету № 5, физиологически полноценную, которая является основной в питании больных с ПХЭС. В случаях наличия хронического панкреатита назначают диету № 5п, а при поражении кишок и наличии хологенной диареи—№ 46 и 4в. Для профилактики холедохолитиаза и улучшения оттока желчи в питание следует вводить растительное масло, можно периодически принимать чай с ксилитом, сорбитом.

Медикаментозное лечение больных с ПХЭС очень разнообразно, зависит от особенностей заболевания и направлено на уменьшение и устранение болевого синдрома, снятие диспепсических проявлений, нормализацию моторики органов гастродуоденальной зоны, улучшение оттока желчи, коррекцию обмена веществ, улучшение функционального состояния печени, сопутствующие заболевания. Центральное место в лечении занимает нормализация тонуса сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, снятие его спазма. С этой целью используют но-шпу, папаверина гидрохлорид, метацин (по 1 мл 0,1 % раствора 1—2 раза в сутки). Для нормализации моторики желудка и двенадцатиперстной кишки назначают метаклопрамид (реглан, церукал, перинорм, бимарал по 10 мг 3 раза в день или по 2 мл (10 мг) внутримышечно или внутривенно), сульпирид (по 50 мг 2—3 раза на день за 1 ч до еды или через 2 ч после еды), цисаприд (по 10 мг 2—3 раза на день), препульсид и др. Для уменьшения проявлений дуоденогастрального рефлюкса применяют препарат галстена (по 20 капель 3 раза на день; курс лечения — 8 нед), который дает желчегонный эффект, гепатопротективный, усиливает слюноотделение, нормализует липидный обмен. Препарат не имеет побочных действий. У больных с ПХЭС при наличии хронического гепатита используют гепатопротекторы (эссенциале, легалон, силибор, антраль, гепатобене, ЛИВ-52, витаминотерапию и др.).

 

Известно, что в результате холецистэктомии чаще всего развивается холестатический гепатит, поэтому данным больным для уменьшения явлений внутрипеченочного и внепеченочного холестаза показан урсофальк (по 500 мг в сутки). Этот препарат усиливает экскрецию компонентов желчи на уровне билиарного полюса гепатоцита, отток желчи по внутрипеченочным протокам, уменьшает литогенные свойства желчи, повышает ее бактериостатические и бактерицидные свойства и тем самым предотвращает развитие холедохолитиаза, а также уменьшает проявления дуоденогастрального рефлюкса. Хороший эффекту больных с ПХЭС дает препарат гепатофальк планта, содержащий силимарин (гепатопротективное действие), чистотел (противовоспалительное действие) и куркуму (желчегонный эффект).
Спорным является вопрос о применении холекинетиков и холеретиков у бальных с ПХЭС. На наш взгляд, его нужно решать индивидуально. Их назначение показано больным с явлениями внепеченочного холестаза, желчезастойного синдрома. Гидрохолеретики способствуют стимуляции экскреции жидкой части желчи эпителием внутрипеченочных желчных протоков, уменьшая явления в непеченочного холестаза. Больным с повышенными литогенными свойствами желчи показано применение истинных холеретиков, препаратов, содержащих желчь и отдельные желчные кислоты (лиобил, аллохол, урсофальк и др.). У больных с ПХЭС вследствие того, что в просвет тонкой кишки поступает не концентрированная, бедная желчными кислотами желчь, страдают процессы переваривания жиров, возникают явления недостаточности жирорастворимых витаминов (А, Е, D, К), нарушается обмен кальция, поэтому им показано применение препаратов желчи, которые назначают после еды (аллохол, холензим, лиобил, мезимфорте, панзинорм).
Если патологический процесс распространяется на поджелудочную железу и наблюдается внешнесекреторная ее недостаточность, в целях компенсации процессов пищеварения используют ферментные препараты (панкреатин, трифермент, фестал). Хороший эффект дают капсулированные формы панкреатина, представленные в виде микрокрупинок панкреатина, которые смешиваются с пищей в желудке, обеспечивая равномерно процессы пищеварения на всем протяжении. Данные препараты уменьшают диспепсический синдром, способствуют нормализации копралогических данных (назначают креон по 1—2 капсулы 2—3 раза в день после еды). Больным с ПХЭС показаны также бакпрепараты, оказывающие нормализующее влияние на состав кишечной микрофлоры и подавляющие патогенную микрофлору (бификол, энтероседив, колибактерин, бактисубтил, лактобактерин, линекс, таблетированные и капсулированные формы молочно-кислых бактерий — йогурт канадской фирмы Россель). Нормализация кишечной микрофлоры улучшает микробиоценоз кишок, снижает образование деконъюгированных гепатотоксических и оказывающих канцерогенные действие желчных кислот; количество которых у больных часто увеличено, что является фактором риска поражения печени и образования рака толстой кишки. Через 6 мес после операции больным показано санаторно-курортное лечение с применением слабоминерализованных минеральных вод через 1—1,5 ч после еды (Трускавец, Моршин, курорты Закарпатья), а также ЛФК, бальнеотерапия, грязелечение. Все больные после холецистэктомии подлежат диспансерному наблюдению.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.