Острая почечная недостаточность

Под острой почечной недостаточностью (ОПН). понимают внезапное нарушение секреторной или экскреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов.
Клинические проявления ОПН зависят от нарушений гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого распада, изменений в водноэлектролитном балансе и щелочно-кислотном состоянии. Наиболее характерный симптом ОПН — олигоанурия.
У большинства больных с ОПН морфологические изменения в почечной ткани обратимы и, следовательно, возможно выздоровление, несмотря на крайнюю тяжесть течения этого заболевания. Однако у 5—6% больных массивный некроз нефронов приводит к необратимому повреждению почек.

 

 

Этиология острой почечной недостаточности

 

Этиологические факторы ОПН делят на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные и аренальные.
К преренальным причинам ОПН в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления (кровотечение, травма, операция). Эти нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию. Первой реакцией на эти нарушения внутрипо- чечной гемодинамики являются стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек, что приводит к олигоанурии. Усиление катаболических процессов в тканях, характерные для периода шока и коллапса, и нарушение секреторной функции почек ведут к повышению азотемии. В то же время для начального периода ишемии почек (первых 2 ч) не характерны какие-либо морфологические изменения в почечной паренхиме.
Шокогенная этиология отмечается также при ОПН вследствие трансфузии несовместимой крови (гемолитический шок), синдрома размозжения (миолиз), электротравмы, распространенных ожогов, бактериемического шока, ведущего в ряде случаев к внутрисосудистому гемолизу (септический аборт). Однако в этих случаях, кроме падения кровяного давления, на почки воздействуют токсические продукты массивного распада тканей и внутрисосудистый тромбоз.
Потери больших количеств воды и электролитов, наблюдающаяся при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Эти факторы также могут привести к развитию ОПН вследствие падения почечного плазмотока и снижения клубочковой фильтрации. Потеря организмом воды создает условия и Для повышения онкотического давления плазмы, что также вызывает снижение клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов — калия и натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки катехоламинами, влечет за собой снижение тонуса сосудов, что усиливает и поддерживает состояние коллапса. Создаются условия для развития порочного круга, и если последний не будет разорван устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек, главным образом дистальных канальцев. Так функциональные нарушения переходят в анатомические повреждения структуры эпителия канальцев. В ряде случаев эндогенная интоксикация, обусловленная илеусом, перитонитом, токсикозом беременных и вызывающая артериальную гипотензию, дегидратацию и дизэлектролитемию, может явиться причиной развития ОПН.
Все перечисленные выше преренальные этиологические факторы ОПН приводят к нарушению кровообращения в почках, их ишемии и к гипоксии эпителиальных клеток канальцев.
К ренальным факторам развития ОПН относят поражения паренхимы почек при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами: солями ртути (дихлорид ртути — сулема), урана, кадмия, хрома, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, этиленгликолем, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, лекарства хинидинового ряда). При этих поражениях происходит прямое нефротоксическое воздействие названных веществ на эпителиальные клетки канальцев почки. Многочисленные нефротоксические вещества, к которым относят главным образом соли тяжелых металлов, обладают способностью вызывать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны.

 

Лекарственные вещества могут оказывать нефротоксическое действие как за счет присущих им побочных нефротоксических свойств или случайной передозировки, так и вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к препарату. Так, например, при недостаточном приеме жидкости возможна кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая экклюзия. Поражение развивается главным образом в дистальных отделах нефронов. При отравлении ядовитыми грибами чаще поражаются проксимальные отделы канальцев.
Постренальные факторы развития ОПН — окклюзий верхних мочевых путей, чаще при мочекаменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолевом процессе (сда|вление мочеточников опухолью). ОПН обычно развивается при нарушении проходимости обоих мочеточников или мочеточника единственной почки.
Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек анатомически или функционально единственной почки, удаления их по витальным показаниям либо случайного удаления. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций в хирургической и травматологической практике.

 

 

Патогенез острой почечной недостаточности

 

Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При ОПН, обусловленной преренальными факторами, основным пусковым механизмом считают гипоксию почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшено, примерно на 50%, судя по насыщению им венозной крови, оттекающей из почки.
В нормальных условиях ток крови в коре почек составляет 90% от общего почечного кровотока и лишь 10% приходятся на долю мозгового слоя. В случае спазма приводящих артериальных сосудов клубочков (афферентных артериол) независимо от его этиологии (падение артериального давления при травме, операции, кровопотере, интоксикации, бактериемии и др.) кровь может устремиться, минуя сосудистые клубочки коры почек, по сосудам юкстамедуллярного, т. е. пограничного между корой и мозговым веществом слоя, создавая тем самым обходное кровообращение или артериовенозное шунтирование крови (шунт Труета).
В результате наступают ишемизация и гипоксия почечной ткани и особенно коры почек. В единичных наблюдениях резкая ишемия коры почек является причиной кортикального некроза.
Важное значение в патогенезе ОПН имеет также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. Прямые сосуды этого слоя оказываются переполненными вследствие не столько шунтирования крови, сколько ее стаза в результате изменения свертывающей системы крови и ее сгущения. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, что ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового вещества почки. Особенности гемодинамики этой зоны требуют равновесия между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением, что обеспечивает отток крови из всей почки. В связи с этим повышение давления в межуточной ткани этой зоны может нарушить отток крови из почки.
В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, что создает препятствие клубочковой фильтрации, снижающейся на 50—60%. Стаз крови и ее шунтирование ведут к ишемии стенки наиболее чувствительных к аноксии дистальных канальцев, что вызывает некробиоз канальцевого эпителия и даже базальной мембраны канальцев. Вследствие этого, помимо некробиоза эпителиальных клеток (некронефроз), может развиться тубулорексис, т. е. разрыв стенки канальца.
Анурия при этих изменениях в почке обусловлена не только закупоркой просвета канальцев обломками эпителиальных клеток, цилиндрами, гемином и др., но и полной реабсорбцией фильтрата канальцами или переходом его в межуточную ткань почки. Затем по лимфатическим и венозным сосудам фильтрат покидает почечную паренхиму. Однако лишь в 30% случаев ОПН поражение канальцев описанного генеза носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми 8—10% всех нефронов, поэтому чаще наблюдается не анурия, а олигурия (до 300 мл мочи в сутки).
Изложенные выше данные о патогенезе ОПН позволяют объяснить частое несоответствие между степенью функциональных нарушений (олигоанурии) и характером морфологических изменений нефронов. Вызванные гипоксией минимальные изменения в клетках канальцев ведут к грубым нарушениям функции органа.
Среди патогенетических факторов ренальной ОПН важную роль в ряде случаев играет аллергический компонент, обусловленный предварительной сенсибилизацией изосерологическими факторами. Эта сенсибилизация сохраняется длительное время. При оценке тяжести и прогноза почечной недостаточности необходимо учитывать возможность одновременного поражения печени, состояние которой может оказаться решающим в исходе болезни. Степень поражения органа при токсико-аллергических реакциях может быть различной. При тяжелых формах нефропатии беременных, когда аутоаллергия играет ведущую роль, поражение почечного эпителия может быть умеренным и вполне обратимым. Наряду с этим изменения печени бывают гораздо большими и могут оказаться несовместимыми с жизнью (тотальный некроз). Аллергическая реакция не менее важна в развитии ОПН после септического аборта. Степень этой реакции может варьировать от морфологических изменений на уровне цитоплазмы канальцевого эпителия до тотального некроза коры почки. Характер изменений зависит от степени сенсибилизации организма эндотоксинами проникшего в кровь возбудителя сепсиса.
Исследования почек при кортикальном некрозе с помощью ультрамикроскопии выявили тотальную окклюзию клубочковых капилляров массами из гомогенного эозинофильного материала, источником которого явился фибриноген, Такие же тромбы были обнаружены в капиллярах легких, селезенки и печени. Данные изменения характерны для патологического процесса аллергической природы.

При ОПН, обусловленной окклюзией мочевых путей, механизм поражения почек иной. Нарушение оттока мочи ведет к последовательным рефлюксам, конечным из которых является пиеловенозный. Еслй степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и канальцевых капилляров, практически возможно полное немедленное восстановление функции почки путем ликвидации окклюзии и восстановления естественного пассажа мочи или отведения ее путем пиело- или нефропиелостомии.
В случае присоединения к окклюзии мочевых путей пиелонефрита воспалительные изменения интерстициальной ткани могут увеличить время полного восстановления функции почки. Если окклюзия продолжается свыше 6—8 дней, то за счет развития отека почки и гипоксии могут возникнуть некробиотические изменения канальцевого эпителия, характерные для ОПН шокогенной природы.
Поскольку почка является основным органом, обеспечивающим гомеостаз, т. е. постоянство объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и pH, а также выделения всех продуктов азотистого обмена, острая блокада функции почек ведет в первую очередь к нарушениям во внеклеточном секторе организма. Во внутриклеточном секторе вследствие повышенной нагрузки начинают преобладать катаболические процессы: наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов, высвобождаются значительные количества воды, азотистых шлаков, электролитов. Вода выделяется из организма по внепочечным путям, т. е. через кожу и легкие. Рвота и понос способствуют выделению жидкости и через пищеварительный тракт.
Задержка электролитов и повышенное образование воды ведет к возникновению гипергидратации во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов натрия и хлора. Образующийся при дезаминировании аминокислот аммиак превращается в печени в мочевину, скорость накопления которой в сыворотке крови может составлять до 16,7 ммоль/л в сутки. Натрий бикарбонат имеет тенденцию связываться с сульфатами и фосфатами, образующимися при метаболизме белков и липидов. Понижение содержания бикарбонатов ведет к ацидозу. Клеточный катаболизм вызывает высвобождение значительных количеств калия, который в условиях ацидоза нарушает ритм сердечных сокращений, токсически действуя на миокард, и может быть причиной остановки сердца. Это наиболее частая причина смерти больных с ОПН в олигоанурической стадии болезни. Повышение концентрации фосфатов в сыворотке крови ведет к гипокальциемии, что влияет на реактивность нервных структур.
Острая блокада функции почек в первой фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем, в первую очередь в результате усиленной функции железистого аппарата слизистой оболочки желудка и кишечника. Вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника больные выделяют до 3—4 г сухой мочевины, которая частично выделяется и через кожные (потовые) железы.

Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Это и объясняет быстрое развитие крайне тяжелого состояния больных и высокую летальность при отсутствии надлежащего лечения.

 

 

Патологическая анатомия острой почечной недостаточности

 

При макроскопическом исследовании почки больных с ОПН несколько увеличены, фиброзная капсула их напряжена и легко снимается. Поверхность почек светло-сероватого цвета, масса их увеличена до 300—400 г. Корковый слой почек может оказаться более широким, чем в норме, бледно-желтой окраски. Пирамиды, как правило, резко полнокровны, багрового цвета. На границе коркового и мозгового слоя нередко видна полоса полнокровия, соответствующая юкстамедуллярной зоне. В чашечно-лоханочной системе могут быть воспалительные изменения (в случае развития острого пиелонефрита), а также нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки.
При окклюзионной этиологии ОПН чашечно-лоханочная система может быть сильно изменена: пиелоэктазия, гидрокаликоз с кровоизлияниями в слизистую оболочку лоханки.
При гистологическом исследовании в паренхиме почки обнаруживают зоны поражения различных участков нефрона попеременно с неизмененными зонами. Наиболее характерным видом поражения является расширение и уплощение эпителия дистальных отделов канальцев. Некробиотические изменения встречаются не всюду. Наряду с этим постоянно отмечаются гидропические превращения эпителия, особенно проксимальных отделов канальцев. В дистальных отделах канальцев содержатся зернистые цилиндры красноватой окраски. Некроз канальцевого эпителия происходит только при двустороннем некрозе коры почек. В случаях тяжелого шока, лежащего в основе ОПН, обнаруживают не только сегментарный некроз эпителия различных отделов канальцевой системы, но и разрушение основной мембраны канальцев (тубулорексис). Некротизированный эпителий канальцев десквамируется, превращаясь в зернистые массы клеточного детрита, которые окклюзируют просвет канальцев.
При гистологическом исследовании выявляют значительное снижение фосфатазной и сукциндегидрогеназной активности. Для состояния интерстициальной ткани почек при ОПН характерны отек, периваскулЯрные гистиоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты.
При биопсии почечной ткани 5—6-й день анурии в некоторых участках нефрона уже можно заметить начинающуюся регенерацию эпителия канальцев. Полное восстановление эпителия отмечается при неосложненном течении к 14—20-му дню болезни, что совпадает с периодом относительной полиурии; однако при разрушении основной мембраны канальцев восстановление эпителия затягивается и бывает неполным.

При окклюзии мочевых путей гистологическая картина оказывается более скудной: гидропические изменения канальцевого аппарата и отек интерстициальной ткани почки.

 

 

Симптоматика и клиническое течение острой почечной недостаточности

 

Первым ведущим симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия с последующим быстрым развитием биохимических изменений в сыворотке крови и резким нарушением общего состояния больного. Многообразие этиологических факторов ОПН обусловливает различия в клинической картине начала болезни, однако спустя 2—3 дня классические признаки острой уремии создают относительное однообразие симптоматики. В клиническом течении ОПН выделяют четыре основные стадии: начальную, олигоанурическую, диуретическую и стадию выздоровления.
Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление и др.), который полностью обусловливает клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов, и к моменту осмотра специалистом-нефрологом признаки коллапса могут отсутствовать. Однако уже в 1-е сутки болезни диурез заметно снижается и олигурия переходит в анурию. Одновременно увеличивается задержка жидкости и гиперазотемия, концентрация мочевины крови уже на 2-е сутки болезни может составлять 16—32 ммоль/л.
Олигоанурическая стадия — основная стадия болезни. Именно в этот период в организме больных происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и отмечается наиболее высокая летальность. Моча или вовсе не поступает в мочевой пузырь, или количество ее не превышает 200—300 мл/сут, причем наблюдаются изогипостенурия (относительная плотность мочи 1003—1008) при осмолярности 350—360 мосмоль/л. В осадке мочи — большое количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров вследствие тяжелых некробиотических изменений в паренхиме почки. Для этой стадии болезни характерна значительная протеинурия. Быстро нарастает гиперазотемия, к 5—6- му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32—50 ммоль/л, креатинина — 500—900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло обусловливает Гиперкалиемию до 6—8 ммоль/л, что является грозным осложнением. Параллельно растет уровень фосфора (до 4—5 ммоль/л) и магния (до 2—3 ммоль/л) в сыворотке крови. Гиперкалиемия приводит к снижению чувствительности, парестезиям, угнетению сухожильных рефлексов.
При электрокардиографии обнаруживают высокие и симметричные зубцы Т, расширение комплекса QPS, смещение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, уплощение или полное исчезновение зубца Р.
Токсическое действие гиперкалиемии особенно рельефно проявляется в условиях метаболического ацидоза и гипокальциемии, развивающихся на 3—5-й день болезни.
Гипергидратация вызывает набухание нервных клеток, что проявляется вялостью, сонливостью, частой рвотой, делириозными состояниями. Кислотно-щелочное состояние нарушается в сторону ацидоза за счет снижения уровня бикарбонатов, может снизиться и pH сыворотки крови, чему способствует задержка в ней фосфатов, сульфатов и органических кислот.
В настоящее время благодаря улучшению диагностики, своевременному применению лечебных мер все клинические признаки острой почечной недостаточности не развиваются, однако еще достаточно часты симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, стоматит, неукротимая рвота, отвращение к пище. Запор в первые дни болезни обусловлен парезом кишечника, в дальнейшем он может перейти в понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Выделение азотистых продуктов лежит в основе и паротита, нередко осложняющего течение болезни.
Со стороны органов дыхания отмечают одышку, обусловленную интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Сердечно-сосудистая система страдает вследствие гиперволемии, интоксикации миокарда калием и транзиторной артериальной гипертензии. Отмечается значительное повышение венозного давления, особенно в системе легочной артерии. Начало олигоанурии сопровождается болями в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы.
Количество лейкоцитов в периферической крови может быть резко увеличено, особенно при сепсисе, и по мере стихания основного процесса постепенно уменьшается. Очень быстро нарушается эритропоэз, что ведет к тяжелой анемии.

 

Диуретическая стадия обычно протекает в два этапа: первый — ранняя диуретическая фаза, второй — фаза полиурии. На 10—14-й день от начала болезни постепенно увеличивается диурез, и в течение
4—5 дней суточное количество мочи возрастает до 2—4 л. Моча низкой относительной плотности с пониженным содержанием мочевины и креатинина, но обычным количеством натрия, калия и других электролитов. Концентрационная способность почек остается сниженной еще 2—3 нед. Уже к исходу 1-й недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.
Стадия выздоровления нередко растягивается на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН и сопутствующих осложнений. У большинства больных через 3—6 мес восстанавливается концентрационная функция почек, что является критерием выздоровления.

 

 

Диагностика острой почечной недостаточности

 

Важную роль в диагностике играет анамнез болезни, при выяснении которого следует обращать особое внимание на возможность приема больным каких-либо ядовитых веществ, в частности какой-либо ядовитой жидкости вместо алкогольного напитка, на прием лекарств типа антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, на употребление в пищу грибов или других сомнительных пищевых продуктов. Следует также тщательно выяснять, не было ли в анамнезе какого-либо почечного заболевания или попыток внебольничного прерывания беременности.
При наличии анурии дифференцирование должно проводиться в этиологическом плане. Данные анамнеза позволяют судить об остром начале болезни. Цель диагностических мероприятий — выявление в первую очередь возможной окклюзии мочевых путей, для чего часто требуется двусторонняя катетеризация мочеточников, иногда с ретроградной уретеропиелографией. Рентгенография грудной клетки позволяет установить наличие или отсутствие интерстициального отека легких. Исследование крови на содержание мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов служит достоверным методом диагностики ОПН, а также определяет тактику и выбор метода лечения.

 

 

Лечение острой почечной недостаточности

 

В начальной стадии ОПН лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию основного заболевания, следствием которого она явилась. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления артериального кровяного давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующих стабилизации сосудистого тонуса: 250—500 мл полиглюкина, до 300 мл гемодеза (неокомпенсан) внутривенно и др.
При поражении нефротоксическими ядами необходимо как можно скорее вывести их из организма (путем промывания желудка и кишечника) и применить лечение антидотами. Широкое распространение получил универсальный антидот унитиол при отравлении солями тяжелых металлов. В последние годы с успехом применяют метод гемосорбции с помощью активированных углей со специальным покрытием или без него. Кровь больного пропускают через специальный сорбент, который поглощает циркулирующий в крови яд. Это позволяет заметно быстрее извлечь из крови нефротоксические вещества и предупредить развитие ОПН, если процедуру провести в самом начале болезни.

При отравлении диэтиленгликолем требуется в первые 3—6 ч ввести 2—3 л 5% раствора этилового спирта с целью связывания дегидрогеназы. Последняя, будучи втянута в гидролиз этилового спирта, не участвует в гидролизе диетиленгликоля, который в чистом виде безвреден и Легко выводится из организма почками. Отравление некоторыми высокомолекулярными спиртами (этиленгликоль), входящими в состав ряда растворителей, ацетоном, четыреххлористым углеродом, дихлофосом и др. в 1-е сутки требует применения гемосорбции или гемодиализа с целью выведения яда из организма больного.
При внебольничном аборте и сепсисе в стадии тяжелого внутрисосудистого гемолиза, а также при тяжелом гемотрансфузи- онном конфликте и синдроме раздавливания оказалось весьма эффективным применение гемосорбции с помощью специальной гептоглобиновой «ловушки». С помощью этого метода удается снизить уровень свободного билирубина в сыворотке крови почти до нормы и избежать связанных с тяжелой билирубинемией осложнений, в том числе и развития ОПН. Важное значение в лечении анаэробного сепсиса имеет введение специфических сывороток и антибиотиков. Необходимо также устранение септического очага, послужившего причиной ОПН, повторное выскабливание матки, а при далеко зашедших изменениях в ней — ее удаление.
Уже в первые часы развития ОПН любой этиологии показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20% маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином) вместе с 4—8% раствором гидрокарбоната натрия (150—200 мл) для коррекции развившегося ацидоза. Важное значение при этом имеет правильный подбор растворов для внутривенного введения в точной зависимости от изменений гомеостаза.
При острой почечной недостаточности вследствие окклюзии мочевых путей требуется немедленное оперативное вмешательство.
Лечебные мероприятия в олигоанурической стадии болезни должны находится в строгом соответствии с величиной потери внеклеточной жидкости, метаболизмом электролитов и показателями кислотно-щелочного состояния; с первых дней олигоанурии показано применение промываний желудка и кишечника с помощью желудочного зонда. Часто зонд устанавливают постоянно на
1—2 дня. В последние годы в первые дни анурии применяют большие дозы диуретиков типа фуросемида и лазикса в дозе до 200—400 мг/сут. При эффективности диуретиков лечение ими может быть продолжено. Как можно раньше следует вводить анаболические гормоны: тестостерона-пропионат по 100 мг/сут или метандростенолон (неробол) по 0,005 г 3 раза в день. Эти гормоны снижают степень белкового катаболизма и способствуют регенерации канальцевого эпителия.
Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы) и глюконата кальция (по 30—50 мл 10% раствора в день). Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается в течение
5—6 дней, требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 33—50 ммоль/л мочевины), гиперкалиемия (6—7 ммоль/л) и ацидоз.

 

 

 

 

 

 

Схема применения аппарата «искусственная почка»
Рис. 156. Схема применения аппарата «искусственная почка».

 

 

 

Гемодиализ путем применения аппарата «искусственная почка» (АИП) (рис. 156) основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят также и продукты азотистого метаболизма — мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой. Методом ультрафильтрации возможно выведение излишков жидкости в количестве до 2—4 л за 1 ч гемодиализа. В редких случаях показано сочетание гемодиализа с гемосорбцией. При этом колонку с сорбентом, которым чаще является активированный уголь со специальным покрытием, располагают в составе экстракорпоральной системы кровообращения.
Обычно после проведения гемодиализа состояние больных заметно улучшается, гиперазотемия снижается. Гемодиализ может быть применен неоднократно, до тех пор, пока не восстановится достаточная азотовыделительная функция почек.
Весьма важны лечебные мероприятия в междиализном периоде: внутривенное введение 10—20% раствора глюкозы (до 500 мл в день) с инсулином для обеспечения калорийного минимума и снижения интенсивности катаболических процессов, 5% лактата натрия или гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза, анаболические гормоны — метандростенолон (неробол) (по 0,005 г 3 раза в день). Однако в начале анурической стадии болезни предпочтительнее введение 100—150 мг раствора тестостерона пропионата внутримышечно.
Для лечения анемии применяют препараты железа, переливание крови и растворы Незаменимых аминокислот.

В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия в количествах до 2—5 г чистого калия в день. При алкалозе лучше вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием,также в дозе 2—5 г чистого калия в день. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно. Необходимо обеспечить разнообразное питание с высокой калорийностью.
Поскольку ОПН нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит, тонзиллит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять разнообразную интенсивную антибактериальную терапию. При анурии доза антибиотиков составляет примерно 1/4 нормальной в связи с резким уменьшением их выведения из организма.

 

 

Прогноз острой почечной недостаточности

 

Прогноз при ОПН зависит от тяжести течения заболевания, степени поражения других внутренних органов, в особенности печени. Несомненно, важное значение имеет прогноз основного заболевания, явившегося причиной почечной недостаточности. Однако при прочих равных условиях полное восстановление функции почек при тяжелых формах ОПН наступает лишь в течение от 6 мес до 2 лет после выписки из стационара. Таким образом, сроки и возможности полной реабилитации больных зависят от индивидуальных особенностей и тяжести поражения печеночно-почечного аппарата. Именно поэтому лишь у 70% больных, перенесших ОПН, трудоспособность восстанавливается через 6 мес после выписки из больницы. Остальные больные должны сменить работу на более легкую (10%) либо оставаться временно нетрудоспособными (20%).

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.