Одонтогенный периостит и остеомиелит челюстных костей. Диагностика. Лечение. Реабилитация. Профилактика

Целевая установка. Научиться диагностировать клинические формы одонтогенно- го периостита, острый и хронический остеомиелит. Научиться оказывать неотложную хирургическую помощь при острых гнойных формах заболеваний и определять показания к госпитализации больного. Овладеть методами реабилитации больных детей, выписанных для амбулаторного долечивания после хирургического лечения, проведенного в стационаре.

 

 

 

 

Лечение несформированного моляра — раздельная обработка и пломбирование корней.
Рис. 156. Лечение несформированного моляра — раздельная обработка и пломбирование корней.
а — до лечения: 1 — некроз пульпы; б — запломбирован небный канал: 1 — некроз пульпы, 2 —паста; в - запломбирован и переднещечный канал: 1 — некроз пульпы, 2 — паста; г — завершение лечения: 1 — паста, 2 — дентин, 3 — цемент, 4 — амальгаму.

 

 

 

Таблица 8
Клиническая диагностика основных острых одонтогенных воспалительных заболеваний у детей на основе знаний патогенеза одонтогенного воспалительного процесса

«Ворота» инфекции

Избирательная локализация воспалительного очага

Диагностические симптомы

Пути распространения инфекции

Сопутствующие симптомы

Осложнения и возмож ные исходы заболевай

 

 

Пульпит

 

 

Кариес твердых тканей зуба, открытая полость зуба (контактный путь инфицирования пульпы)

В живой пульпе зуба

Воспаленная болезненная пульпа

Непосредственный переход воспалительного процесса из живой пульпы в периодонт с развитием трифокального периодонтита
По венозной системе — в кость и периост с перифокальным воспалением кости и развитием серозного периостита
Лимфогенный — в регионарные лимфатические узлы

Острая боль при перкуссии зуба
Болезненная пальпация поверхности кости, отек, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей лица
Лимфаденит

Периодонтит (ост рый, хронический)

 

 

Периодонтит

 

 

Пульпит или мертвая
инфицированная
пульпа

В периодонте зуба

Мертвая пульпа. Боль при перкуссии зуба

Непосредственный переход инфекции в кость с развитием перифо- кального воспаления кости челюсти
По венозной системе — в периост с развитием периф окольного периостита

Возможна (очень редко) болезненная перкуссия соседнего зуба
Болезненная пальпация поверхности челюсти, отек и гиперемия слизистой оболочки альве

Остеомиелит
челюсти
Острый гнойный периостит челюсти

 

 

 

 

олярного отростка и воспалительная инфильтрация мягких тканей лица

 

Продолжение

«Ворота» инфекции

Избирательная локализация воспалительного очага

Диагностические симптомы

Пути распространения инфекции

Сопутствующие симптомы

Осложнения и возможные исходы заболевания

 

 

 

Лимфогенный — в регионарные лимфатические узлы

Лимфаденит

Периаденит,
аденофлегмона

 

 

Периостит челюстей

 

 

 

Периостит серозный

как симптом перифокального воспаления кости при

пульпите и периодонтите

 

Перифокальное воспаление кости при пульпите или периодонтите

В периосте альвеолярного отростка, реже в теле челюсти, обычно с вестибулярной поверхности челюсти соответственно проекции корней «причинного» зуба

Болезненная пальпация поверхности альвеолярного отростка и утолщенный периост. Отек и гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка

Непосредственный — переход серозного воспаления на мягкие ткани лица с развитием перифокального воспалительного инфильтрата

Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей лица, прилежащих к пораженному участку альвеолярного отростка

Переход серозного воспаления в гнойное — острый гнойный периостит челюсти

 

Острый гнойный периостит челюсти как нозологическая форма

заболевания

 

Г нойный периостит в результате обострения хронического, чаще гранулирующего, периодонтита

Скопление гнойного экссудата у верхушки корня и под периостом челюсти в области «причинного» зуба

Болезненное упругое выбухание в форме валика по переходной складке слизистой оболочки рта в области 1— 2 зубов, рядом стоящих с «причинным», иногда с симптомом зыбления

Распространение гнойного экссудата по питательным каналам кости с расплавлением кортикального слоя

Болезненная перкуссия 1—2 зубов по соседству с «причинным» зубом

Острый остеомиелит челюсти

 

 

Гиперемия и воспалительная инфильтрация слизистой оболочки рта, покрывающей очаг воспаления

Непосредственный — переход гнойного воспалительного процесса на мягкие ткани лица
Лимфогенный — в регионарные лимфатические узлы

Воспалительная инфильтрация и отек мягких тканей лица, прилежащих к воспалительному очагу (у детей присутствует всегда)
Лимфаденит,
периаденит

Флегмона поверхностных клетчаточных пространств
Аденофлегмона

Продолжение

«Ворота» инфекции

Избирательная локализация воспалительного очага

Диагностические симптомы

Пути распространения инфекции

Сопутствующие симптомы

Осложнения и возможные исходы заболевания

 

 

 

Острый одонтогенный остеомиелит челюсти

 

 

Зуб с воспаленной пульпой или очагом воспаления в перио- донте (чаще хроническим)

Тяжелое общее инфекционное заболевание с избирательной локализацией гнойного очага в кости (поражаются костная ткань, костный мозг, периост)

Местные диагностические симптомы: наличие «причинного» зуба Болезненная перкуссия и патологическая подвижность множества зубов (3—4 и более)

Распространение гнойного экссудата по кости с вовлечением новых анатомических отделов челюсти. Распространение гнойного периостита по поверхности кости

Местные сопутствующие симптомы

Переход острой стадии в хроническую

 

 

 

Разлитой острый гнойный периостит челюсти с локализацией поднад- костничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (вестибулярной и небной или язычной)

Непосредственный — переход воспалительного процесса с кости и периоста на окружающие челюсть мягкие ткани
Лимфогенный — в регионарные лимфатические узлы
По венозной системе кости и прилежащих к ней мягких тканей — в глубокие пространства челюстно-лицевой области

Флегмоны поверхностных клетчаточных пространств («остеофлегмоны»)
Лимфаденит, периаденит, аденофлегмона
Флегмоны глубоких клетчаточных пространств (у детей развиваются крайне редко)

Медиастенит. Флебит вен лица с тромбозом венозных синусов черепа

 

 

 

 

Гематогенный — с генерализацией гнойного воспалительного процесса

"

Одонтогенный сепсис

 

 

При одонтогенных воспалительных заболеваниях воротами инфекции является зуб, твердые ткани которого разрушены кариесом. Одной из главных задач диагностики одонтогенного процесса является выявление «причинного» зуба. В детском возрасте наиболее частой (до 70 %) причиной развития воспалительных заболеваний являются молочные моляры, разрушенные кариесом.
Каждая нозологическая форма (пульпит, периодонтит, периостит, остеомиелит) способна переходить в последующую, более тяжелую, форму заболевания и является как бы одной из стадий единого сложного воспалительного процесса.
В детском возрасте острый воспалительный очаг любой локализации сопровождается выраженным перифокальным воспалением, поэтому очень важно при анализе выявленных симптомов воспаления разделить их на диагностические, т. е. главные для данного заболевания, и сопутствующие (табл. 8). Правильная и своевременная диагностика может быть проведена только на основе знаний патогенеза одонтогенного воспалительного процесса.

 

 

 

Одонтогенный периостит челюстных костей

 

У детей острый одонтогенный периостит сопровождает отдельные формы воспаления пульпы зуба, все формы острого и хронического обострившегося периодонтита, он может развиться при нагноении корневой кисты и является ведущим симптомом острого одонтогенного остеомиелита челюстных костей.
Хронический периостит может развиться при хроническом, чаще гранулирующем, периодонтите и при всех хронических формах остеомиелита челюстей.
По клиническому течению и патоморфологической картине различают острый серозный, острый гнойный и хронический периостит.

 

 

Острый серозный (простой) периостит

 

Клиническая картина. Острый серозный (простой) периостит клинически проявляется в утолщении периоста, выраженной болезненности при его пальпации, локализуется чаще с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка. Может распространяться на тело челюсти, выходя за пределы «причинного» зуба. Слизистая оболочка рта в области воспаленного периоста гиперемирована и отечна. Воспалительный отек распространяется на прилегающие мягкие ткани рта и лица. В зависимости от локализации патологического очага наблюдаются пастозность и увеличение в объеме тканей щеки или губ, развивается регионарный лимфаденит. Поведение ребенка беспокойное, нарушаются сон и аппетит, температура тела поднимается до субфебрильных цифр.
Диагностика. Периостит диагностируется с помощью осмотра и пальпации. Острый серозный периостит не выделяется клиницистами в самостоятельную форму заболевания, а рассматривается как явление пери- фокального воспаления при заболеваниях пульпы и периодонта. Острый серозный периостит при пульпите у ребенка является грозным симптомом, указывающим на высокую активность воспалительного процесса в пульпе зуба, связанную с вирулентностью инфекции и слабой сопротивляемостью детского организма.
Лечение. При остром серозном периостите оно зависит от эффективности лечения основного заболевания — пульпита или периодонтита. Помимо местного лечения, детям младшего возраста необходимо назначить общее противовоспалительное лечение: сульфаниламидные препараты в возрастной дозировке и глюконат кальция в таблетках 3 — 4 раза в день, обильное питье, постельный режим.

 

 

Острый гнойный периостит

 

Клиническая картина. Острый гнойный периостит характеризуется скоплением гнойного экссудата у верхушки корня «причинного зуба» и между костью и надкостницей, проявляется в форме валикообразного выбухания переходной складки слизистой оболочки рта, упругого и резко болезненного. Слизистая оболочка рта резко гиперемирована и отечна. «Причинный» зуб может иметь патологическую подвижность. Перкуссия соседних с ним 1—2 зубов, как правило, болезненна. Мягкие ткани лица отечны. В месте непосредственного соприкосновения тканей лица с гнойным очагом наблюдается воспалительная инфильтрация мягких тканей с гиперемией кожи. В подчелюстных лимфатических узлах развиваются лимфаденит и периаденит. Ребенок щадит больное место и в связи с этим ограничивает движение нижней челюсти.
Лабораторное исследование крови показывает увеличение СОЭ до 30 — 40 мм в час. Число лейкоцитов увеличивается до 20—25 • 109/л. В формуле белой крови в первые 1—2 дня наблюдаются незначительные сдвиги, свойственные воспалительным заболеваниям.
Диагностика. У детей диагностика заболевания представляет большие трудности и требует высокой ответственности врача, так как периостит имеет много общих признаков с острым одонтогенным остеомиелитом.
Диагностические местные симптомы одонтогенного острого гнойного периостита следующие: наличие разрушенного кариесом «причинного» зуба, выбухание или выпячивание переходной складки, отечной или гиперемирован- ной слизистой оболочки в пределах 1 —2 зубов, локализация патологического очага только на одной поверхности альвеолярного отростка челюсти (чаще со стороны преддверия полости рта), симптом флюктуации (непостоянен, выявляется при разрушении надкостницы и распространении гноя под слизистую оболочку). В отдельных случаях на фоне острого периостита в мягких тканях лица, прилежащих к патологическому очагу, может развиваться воспалительный инфильтрат. Инфильтрат может сохраняться в течение нескольких дней и после удаления «причинного» зуба, что нередко ведет к неправильной диагностике заболевания.
Окончательный диагноз заболевания должен быть поставлен на основании строгой оценки общего состояния ребенка и степени проявления местных признаков заболевания. Общее тяжелое состояние, бледность кожных покровов больного, разлитые субпериостальные абсцессы, выходящие за пределы 2 — 3 зубов, локализация абсцессов с двух сторон альвеолярного отростка — все это свидетельствует об активной разлитой форме заболевания, которую следует рассматривать как острый одонтогенный остеомиелит. У отдельных больных уточнение диагноза возможно лишь ex juvantibus. Общее хорошее состояние ребенка отмечается через 1 —2 сут после хирургического вмешательства, резкое снижение количества или отсутствия гнойных выделений из раны, отсутствие клинических признаков хронического периостита свидетельствуют об остром гнойном периостите как самостоятельной клинической форме заболевания.
Течение самостоятельной клинической формы заболевания у детей острое и кратковременное, после оказания хирургической помощи продолжается не более 3 — 4 дней. Без оказания своевременной хирургической помощи у большинства больных заболевание переходит в острый одонтогенный остеомиелит.
Лечение. В возрасте 2 — 5 лет общая клиническая картина заболевания является показанием к госпитализации ребенка. У детей старше 5 лет госпитализация проводится по индивидуальным показаниям.
Лечение острого гнойного периостита должно сочетать неотложное хирургическое вмешательство, противовоспалительную и антибактериальную терапию. Хирургическое вмешательство заключается во вскрытии субперио- стального абсцесса и операции удаления инфицированного «причинного» зуба. Молочные зубы должны быть удалены независимо от их анатомической полноценности и групповой принадлежности. Особенно строго следует придерживаться этого правила при локализации процесса в области молочных моляров. Постоянные зубы удаляют при значительном разрушении коронки и потере зубом функциональной ценности. Операцию удаления зуба и вскрытие субпериостального абсцесса следует соединять в одно вмешательство.
Противовоспалительная и антибактериальная терапия амбулаторных больных заключается в назначении сульфаниламидных препаратов. Детям в возрасте 3 — 5 лет их назначают по 0,5 г 4 раза в день. При лечении ребенка в стационаре проводится внутримышечное введение антибиотиков. Глюконат кальция дают в таблетках по 0,5 г 3—4 раза в день. Для снятия болей назначают анальгетики. При беспокойном поведении ребенка и плохом сне назначают препараты брома и валерианы. Рекомендуется обильное питье. При выраженном воспалительном инфильтрате мягких тканей и периадените лимфатических узлов после операции назначаются УВЧ-терапия (не менее 5 процедур) и наружные мазевые повязки с индифферентными мазями (вазелиновая, камфорная).

Исходы. Острый гнойный периостит после своевременного оказания лечебной помощи в полном объеме у большинства детей через 3 — 4 сут после оказания хирургической помощи подвергается обратному развитию. Если хирургическое вмешательство через сутки не облегчило состояние больного и не способствовало снижению температуры тела, следует предположить развитие острого остеомиелита челюсти и госпитализировать больного.

 

 

Хронический периостит

 

Клиническая картина. При хроническом периостите наблюдается утолщение кости. Поверхность патологического очага болезненна при пальпации, гладкая. Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, могут иметь слабо выраженную воспалительную инфильтрацию. Кожные покровы, как правило, не изменены. При хроническом периодонтите периостит развивается первично-хронически, костное выбухание ограниченное, округлой формы, процесс напоминает клиническую картину корневой кисты. Патологический очаг чаще локализуется в области молочных или первого постоянного моляров нижней челюсти.
На рентгенограммах нижней челюсти четко определяется молодая костная ткань в виде нежной слоистой полоски, выходящей за пределы коркового слоя кости. При актиномикозном периостите происходит иррегулярное построение костного вещества.
Рентгенологическое исследование верхней челюсти при хроническом периостите редко дает четкую картину, помогающую диагностике.
Диагностика. Проводится на основании анализа данных анамнеза, клинической и рентгенологической картины. В отдельных случаях прибегают к инцизионной биопсии.
Лечение. Основная задача лечения хронического одонтогенного периостита — удаление инфицированного зуба. При хронических периоститах, сопровождающих хронический остеомиелит челюстей, проводится лечение остеомиелита.
Исходы. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении патологический очаг подвергается обратному развитию.

 

 

Острый одонтогенный остеомиелит

 

Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38 — 39 °С. Повышение температуры сопровождается ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении центральной нервной системы в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней температуры тела в 1 °С и более встречается при тяжелой форме заболевания, и у таких детей следует опасаться развития острого одонтогенного сепсиса.
У больного отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, он теряет аппетит, плохо спит. Из-за острых болей, сопровождающих заболевание, ребенок становится капризным и беспокойным.
При бурно развивающемся остром остеомиелите от момента появления первых признаков острого пульпита до момента развития остеомиелита может пройти не более 1 — 2 дней, за которые не удается клинически установить переходные формы воспаления.
Местное проявление заболевания выражается в появлении разлитого воспаления вокруг инфицированного зуба. «Причинный» и соседние с ним ин- тактные зубы патологически подвижны вследствие расплавления кости гнойным экссудатом и потери костью опорной функции. При оценке этого состояния следует помнить о возможности физиологического рассасывания корней молочных зубов.
Слизистая оболочка десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей.
У детей при остеомиелите гнойный периостит, как правило, развивается с обеих сторон альвеолярного отростка. При заболевании верхней челюсти отек локализуется в подглазничной области, закрывая глазную щель, распространяется по носогубной борозде и тканям верхней губы. При поражении нижней челюсти он наиболее выражен в поднижнечелюстной области. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов регионарных лимфатических узлов, аденофлегмон.
При рентгенологическом исследовании в первые дни заболевания не выявляются яркие признаки изменения челюстных костей. К концу первой недели кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой кости.
Лабораторное исследование. При описании картины крови приводятся общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы, наблюдаемые у детей старше 7 лет. При анализе лейкоцитарной формулы у детей в возрасте 3 — 7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 9 —10 • 109, снижение числа сегментоядерных нейтрофилов до 35—45% и увеличение числа лимфоцитов до 45 — 50% (А. Ф. Тур, Н. П. Шабанов). Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания доходит до 15-109, а в тяжелых случаях до 20 —30 • 109 и более высоких цифр. В формуле белой крови наблюдается ней- трофилез до 70 — 80%. Соответственно снижается содержание лимфоцитов, которое в тяжелых случаях доходит до 10%. Увеличение количества палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение количества моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. По мере улучшения состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы. Картина белой крови отражает состояние иммунитета, поэтому многократные исследования крови позволяют оценить тяжесть заболевания и прогнозировать его течение. В красной крови обычно отмечается гипохромная анемия. Количество гемоглобина снижается до 50—40 ед., количество эритроцитов падает до 3 • 1012/л. СОЭ увеличивается до 40 мм/ч.

При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксикацией организма.
Диагностика. Диагноз острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабораторных исследований.
Окончательный диагноз одонтогенного остеомиелита челюстных костей ставится врачом на основании результатов осмотра ребенка. Местные симптомы, патогномоничные для заболевания, следующие: а) наличие «причинного» зуба как источника инфицирования кости; б) патологическая подвижность нескольких рядом стоящих зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднадкостничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной). Дифференциальная диагностика периостита и остеомиелита у детей представлена в табл. 9.
Лечение. При остром одонтогенном остеомиелите проводят комплексное лечение, направленное на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания.
1.   Противовоспалительная терапия. Заключается в неотложной хирургической помощи в полном объеме и медикаментозной терапии. Ребенок с острым остеомиелитом челюстей должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. В результате вскрытия поднадкостничных гнойных очагов и, по показаниям, очагов в окружающих челюсть мягких тканях обеспечивается широкий свободный отток экссудата. После рассечения тканей рана должна быть дренирована до полного прекращения гнойных выделений. Инфицированные кариозные зубы в очаге воспаления подлежат удалению. Удаление «причинного» зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда операция удаления постоянного сформированного зуба не может быть проведена с использованием общепринятого метода и приведет к обширной травме.
Медикаментозная противовоспалительная терапия проводится сразу после оказания неотложной хирургической помощи и продолжается в течение 10—12 дней.
2.  Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются в течение 7 — 12 дней, желательно после предварительного определения чувствительности микробной флоры к препаратам.
Эффективно назначение антибиотиков в сочетании с сульфаниламидными препаратами. При этом возможно усиление антимикробного эффекта за счет сочетания различного механизма действия препаратов.
3.  Дезинтоксикационная терапия проводится путем коррекции водно-солевого обмена, введения дезинтоксикационных средств. В клинически легких случаях назначается обильное питье. Больным в тяжелом состоянии внутривенно вводят растворы (физиологический, Рингера, полиглюкин, гемодез, по показаниям — щелочные растворы).
4.   Десенсибилизирующая терапия. Назначаются антигистаминные препараты в возрастных дозировках.
5.   Общеукрепляющее лечение. Установление режима сна с помощью успокоительных и болеутоляющих лекарственных средств, регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы по показаниям. Назначается лечебное питание: жидкая пища, содержащая необходимые для данного возраста питательные вещества и витамины.

 

 

Таблица 9
Клинико-рентгенологическая диагностика основных форм хронического неспецифического

Клиническое начало заболевания. Возраст ребенка, в котором чаще встречается данное заболевание

Краткая характеристика патологического морфологического процесса в кости

Местные симптомы заболевания

Острое, общее состояние ребен

Деструктивная форма
Преобладает гнойное расплав

Наличие «причинного» зуба.

ка тяжелое. Чаще болеют дети

ление костного мозга с выра

«Причинный» зуб может быть

3—5 лет

женным некрозом кости

удален ранее на этапах лече

 

Репаративные процессы в кос

ния. Множество костных сви

 

ти подавлены

щей во рту на поверхности аль

 

 

веолярного отростка, на коже лица с обильным выделением гноя и прорастанием грануляций. При зондировании свищей выявляются подвижные участки кости
Возможно обнаружение патологической подвижности отделов челюсти вследствие патологического перелома В периоды обострения — выраженная воспалительная инфильтрация мягких тканей рта

Деструктивно-продуктивная форм:

и лица

Острое. Чаще болеют дети

Процессы гнойного расплавле

Наличие «причинного» зуба.

7—12 лет

ния кости протекают без об

Зуб может быть удален на эта

 

ширных очагов некроза кост

пах лечения

 

ной ткани

Единичные костные свищи на

 

Одновременно активно проте

альвеолярном отростке и коже

 

кают восстановительные про

лица с выделением через них

 

цессы с внутрикостным и пери

гноя, мелких секвестров и про

 

остальным построением молодой кости

растанием грануляций

 

 

Объем пораженного участка

Первично-хроническое без чет

Продуктивная форма
Процессы гибели кости выражены слабо и выявляются

кости увеличен за счет перио- стально построенной молодой кости
Локализуется на нижней челю

ких симптомов острого- воспа

 

сти в области тела, угла, вет

ления

только при микроскопическом

ви, отростков

Чаще болеют дети 9—12 лет,

исследовании. Гнойный экссу

«Причинный» зуб часто вы

подростки

дат не выявляется

явить не удается

 

Ведущим процессом является

Размеры кости увеличиваются

 

беспрерывное активное избы-

в 3—4 раза по сравнению с нор-

 

одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза заболевания

 

 

Рентгенологическая
картина
т

Клиническое течение заболевания

Исходы

 

 

Обширные очаги деструкций

Деструктивная форма
Длительное с периодами

Нарушение формы и размеров

 

 

кости с зонами повышенной

обострения

челюсти и функции сустава

 

 

прозрачности

Общее состояние ребенка сред

вследствие обширных дефек

 

 

Крупные размеры секвестров

ней тяжести или тяжелое

тов кости или остановки роста

 

 

Мертвые зачатки постоянных

Выраженные сдвиги в картине

челюсти (при гибели зон роста)

 

 

зубов, расположенных в очаге заболевания

периферической крови и мочи вследствие интоксикации и снижения иммунной защиты
Деструктивно-продуктивная форма

Потеря постоянных зубов

 

 

В кости чередуются мелкие

Спокойное, без выраженных

Нарушение прикуса вследствие

 

 

очаги повышенной прозрач

симптомов обострения процес

потери зубов

 

 

ности и плотной кости

са. Состояние ребенка обычно

При распространении заболе

 

 

Секвестры мелкие, размеры

удовлетворительное

вания на мыщелковый отро

 

 

их не превышают 1 X 0,5;

В картине периферической крови незначительные сдвиги, свидетельствующие об отсутст
вии или слабом снижении иммунитета. Гипохромная анемия. Картина мочи, как правило, без изменений Отдельные секвестры способны саморассасываться Пульпа постоянных зубов, расположенных в очаге заболевания, может погибнуть вследствие ретроградного хронического пульпита
Продуктивная форма
Медленное, упорное увеличение объема кости, напоминает

сток возможно замедление

 

 

1 х 1 см

 

продольного роста кости без

 

 

При заболевании нижней че

 

нарушения функции сустава

 

 

люсти хорошо видны светлые продольные полосы построенной периосталыю молодой кости
Зачатки постоянных зубов могут погибнуть
/
Имеет две разновидности:

 

 

Первая рентгенологическая

 

 

1) кость приобретает мрамор

 

разновидность плохо корриги

 

 

ный рисунок: мелкие очаги раз

течение костной опухоли

руется медикаментозной тера

 

 

режения чередуются с крупны

В интактных зубах развивается ретроградный пульпит с гибелью пульпы и зон роста корня

пией и без активного хирурги

 

 

ми очагами плотной кости.

 

ческого лечения длится года

 

 

Очаг не имеет четких границ,

 

ми, распространяясь по кости

 

 

распространяется по кости

 

и переходя на другие кости

 

Клиническое начало заболевания. Возраст ребенка, в котором чаще встречается данное заболевание

Краткая характеристика патологического морфологического процесса в кости

Местные симптомы заболевания

 

 

точное построение молодой кости

мальным строением Как правило, отсутствуют клинические симптомы воспаления

 

 

 

6.   Иммунотерапия острого гнойного воспалительного процесса в детском возрасте проводится по узким жизненным показаниям.
В острой стадии одонтогенного остеомиелита из физических факторов лечения широко используется УВЧ-терапия (8 — 10 процедур).
Исходы. При своевременно начатом и правильно проведенном лечений Острого остеомиелита может наступить полное выздоровление. Другим исходом является переход острой формы воспаления в хроническую. В тяжелых случаях заболевания возможна генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса.

 

 

 

Хронический одонтогенный остеомиелит

 

Клиническая картина. Первичным источником заболевания при одонтогенной форме остеомиелита являются зубы, разрушенные кариесом, с инфицированной пульпой или очагами хронического воспаления в периодонте. Хронический одонтогенный остеомиелит в детском возрасте чаще развивается после острой стадии остеомиелита, причем переход из одной стадии в другую происходит в более короткие сроки, чем у взрослых больных. У детей выделены три клинико-рентгенологические формы: деструктивная, деструктивно-продуктивная и продуктивная.
Клинические симптомы заболевания, рентгеносемиотика и течение этих форм различны. В табл. 9 приведена схема клинической и рентгенологической диагностики основных форм хронического остеомиелита, из которой видно, что каждая из форм заболевания развивается в различном детском возрасте, имеет свой исход и поэтому требует различных мер реабилитации.
Диагностика. Диагностика хронического остеомиелита проводится с помощью следующих методов: осмотра, пальпации пораженного участка кости, зондирования костных свищей, исследования микробной флоры на чувствительность к антибактериальным препаратам, рентгенологического исследования костей лица.
Диагностика продуктивных форм хронического остеомиелита из-за большой схожести этих форм с костными опухолями и опухолеподобными процессами должна проводиться в следующей последовательности: 1) исключение опухолевого процесса путем микроскопического исследования костной ткани (инцизионная биопсия); 2) подтверждение воспалительной природы заболевания путем исключения актиномикоза.

 

Продолжение

 

Рентгенологическая
картина

Клиническое течение заболевания

Исходы

 

диффузно. На поверхности челюсти слоистое напластование молодой кости — слоистый периостит. В периодонте интактных зубов с мертвой пульпой — хронический гранулирующий перидонтйт;
2) в области угла и ветви (реже тела) участок вновь построенной молодой кости имеет нежный трабекулярный рисунок и четкие границы

Картина периферической крови и мочи, как правило, без особенностей
Возбудителем процесса, обусловливающего вторую рентгенологическую разновидность, может быть актиномицет

Вторая разновидность успешно излечивается комплексной медикаментозной терапией и физическими факторами в первые 4—6 мес

 

Лечение планируется в зависимости от характера возбудителя (неспецифическая или актиномикозная микрофлора).

Лечение. Лечение хронического неспецифического одонтогенного остеомиелита челюстных костей у детей должно проводиться в условиях диспансеризации. При этом ставятся следующие задачи: 1) прервать течение хронического воспаления в кости и добиться выздоровления ребенка; 2) предупредить возможность рецидива заболевания; 3) реабилитировать ребенка путем профилактики и лечения деформации растущей челюсти, протезирования зубного ряда в целях предупреждения развития вторичных деформаций зубного ряда и челюстей.
Лечение хронического костного воспалительного процесса планируется так же, как и терапия острого одонтогенного остеомиелита. Курс лечения с комплексом медикаментозной терапии целесообразно проводить в условиях стационара, госпитализируя больного на 2 — 3 нед. При хроническом остеомиелите операция выполняется, как плановая.
Показаниями к хирургическому лечению являются: а) наличие крупных нерассасывающихся секвестров и погибших зачатков постоянных зубов;
б)       выраженные симптомы общей интоксикации с нарушением функции почек;
в)       патологические переломы кости; г) рубцовая контрактура височно-нижне- челюстного сустава.
Между курсами комплексной терапии, проводимой в условиях стационара, ребенок должен систематически амбулаторно наблюдаться у стоматологов до окончания периода роста челюстных костей.
Терапевт следит за состоянием постоянных зубов, расположенных в патологическом очаге, систематически определяет состояние пульпы интактных зубов, проводит рентгенологический контроль за ростом корней. Интактные постоянные зубы с мертвой пульпой трепанируют и пломбируют.
Хирург и ортодонт следят за ростом и развитием челюстей и проводят коррекцию прикуса, протезирование зубного ряда. По показаниям в возрасте старше 10 — 12 лет проводятся реконструктивные операции на челюстях.
Профилактика. Профилактикой одонтогенного остеомиелита челюстей является своевременное и правильное лечение кариеса моляров. Дети, у которых в молярах развился пульпит или периодонтит, должны находиться на диспансерном учете у стоматолога. При безуспешности лечения периодонтита молочные моляры следует удалять при первом же обострении процесса. Первые молочные моляры с мертвой пульпой, являющиеся наиболее частой причиной тяжелых воспалительных заболеваний, целесообразно удалять, а не лечить.

 

 

Контрольные вопросы
1. Каковы клинические формы периостита челюстей в детском возрасте?
2.  Каковы принципы оказания неотложной помощи детям при остром гнойном периостите челюстей?
3. Расскажите о клинической картине, течении, дифференциальной диагностике и исходах острого одонтогенного остеомиелита челюстей в детском возрасте.
4. Охарактеризуйте клинико-рентгенологическую картину хронического одонтогенного остеомиелита челюстей.
5. Каковы принципы планирования терапии детей с одонтогенным остеомиелитом челюстных костей?

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.