Пневмония — острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, которое характеризуется очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Виды пневмонии: негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная, НП); нозокомиальная (госпитальная); аспирационная; пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
НП подразделяют на группы в зависимости от риска летального исхода или развития осложнений. К I группе отнесены больные с нетяжелым течением заболевания, не требующие госпитализации, без сопутствующей патологии и других модифицирующих факторов. II группа — больные с нетяжелым течением заболевания, не требующие госпитализации, с наличием сопутствующей патологии. III группа — больные НП с нетяжелым течением заболевания, нуждающиеся в госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям. IV группа — больные НП с тяжелым течением заболевания, которые требуют госпитализации в ОРИТ.

Клиническая картина (симптомы пневмонии)

Кашель — вначале сухой, мучительный, затем — с отделением мокроты. Мокрота — вначале скудная, слизистая, затем — слизисто-гнойная, «ржавая». Боль в груди, одышка, лихорадка, усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, переходящее в тупость, крепитация, мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.
Тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, глухость сердечных тонов, снижение вольтажа зубцов на ЭКГ. Снижение аппетита, нарушение функции желудка, печени, снижение моторики кишечника. Головная боль, бессонница, повышенная раздражительность, иногда — галлюцинации и бред. Выделяют «малые» и «большие» критерии тяжелого течения НП. «Малые» критерии: ЧД — 30 / мин.; нарушение сознания; SaO2 < 90% (по данным пульсоксиметрии); РаO2 < 60 мм рт.ст.; САД < 90 мм рт.ст.; двустороннее или полисегментарное поражение легких, полости распада, плевральный выпот. «Большие» критерии: потребность в проведении ИВЛ; быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2 сут.); септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов в течение более 4 часов; острая почечная недостаточность (количество мочи < 80 мл за 4 часа или уровень креатинина в сыворотке крови > 0,18 ммоль/л, или концентрация азота мочевины > 7 ммоль/л (азот мочевины = мочевина (ммоль/л)/2,14) при отсутствии хронической почечной недостаточности. О тяжелом течении НП свидетельствует наличие у больного не менее 2-х «малых» или 1 «большого» критерия, каждый из которых достоверно увеличивает риск развития летального исхода.

Осложнения пневмонии: острая ДН, абсцедирование, сепсис, инфекционно-токсический шок, плевриты: метапневмонические или постпневмонические, возможна эмпиема плевры, постпневмонический деструктивный бронхит.

Модифицирующие факторы, которые ассоциируются с большой вероятностью участия антибиотикорезистентных штаммов S. pneumoniae в возникновении НП: возраст > 65 лет, терапия В-лактамами за последние 3 мес; алкоголизм, иммунодефицитные заболевания (в т.ч. лечение ГКС); множественные сопутствующие заболевания внутренних органов. Появление грамотрицательных энтеробактерий может быть обусловлено: сопутствующими сердечно-сосудистыми и бронхолегочными заболеваниями; множественные сопутствующие заболевания внутренних органов; антибактериальная терапия по поводу иных заболеваний; пребывание в пансионате для пожилых людей. Этиологическое значение P. aeruginosa значительно возрастает при: «структурных» заболеваниях легких; длительном лечении системными ГКС (прием преднизолона в дозе 10 мг/сут и выше); терапии антибиотиками широкого спектра более 7 дней в течение последнего месяца; истощении.

Антибактериальная терапия больных негоспитальной пневмонией.
I группа. Препараты выбора: пероральный прием: амоксициллин или макролид (азитромицин, эритромицин, кларитромицин, мидекамицин, спирамицин). Альтернативный препарат: фторхинолон III—IV поколения. Антибиотик второго ряда: макролид или доксициклин при неэффективности аминопенициллина; аминопенициллин или фторхинолон III—IV поколения при неэффективности макролида.
II группа. Препараты выбора: пероральный прием: амоксициллин/клавулановая кислота или цефуроксима аксетил. Альтернативные препараты: пероральный прием фторхинолона III—IV поколений или цефтриаксон (в/м, в/в при невозможности перорального приема других препаратов). Антибиотик второго ряда: добавить к β-лактаму макролид или монотерапия фторхинолоном III—IV поколения перорально.
III    группа. Препараты выбора: парентерально (в/м. в/в) аминопенициллин, предпочтительнее защищенный, + макролид per os или цефалоспорин II-III поколения в/м, в/в + макролид per os. Альтернативный препарат: фторхинолон III—IV поколений внутривенно. Антибиотик второго ряда: фторхинолон III—IV поколений внутривенно или карбапенем.
IV группа. Препараты выбора: защищенный аминопенициллин + макролид или цефалоспорин III поколения + макролид внутривенно. Альтернативный препарат: фторхинолон III—IV поколений + β-лактам внутривенно. Антибиотики второго ряда: карбапенем + фторхинолон HI—IV поколения или карбапенем + макролид.
При подозрении на инфекцию Pseudomonas aeruginosa: в/в фторхинолон II поколения (ципрофлоксацин) в комбинации с β-лактамом, активным в отношении синегнойной палочки (цефтазидим, цефепим) и аминогликозид. Альтернативные препараты: внутривенно цефалоспорин III—IV поколений в комбинации с аминогликозидом и макролидом. Антибиотик второго ряда: меропенем + аминогликозид + ципрофлоксацин (левофлоксацин).

ПНЕВМОНИЯ НОЗОКОМИАЛЬНАЯ

Пневмония нозокомиальная — заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «новых» очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 часов и более после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и др.). Вентилятор-ассоциированная пневмония — особый тип ГП, который развивается через 48 и больше часов после проведения ИВЛ. ГП может быть диагностирована после выписки больного из стационара, посмертно, не диагностирована вследствие атипии.
Характерны внезапное начало и острое течение: для воспалительного процесса в легких типично образование фибринозного выпота в альвеолах, содержащего эритроциты и лейкоциты, приводящего к уплотнению Легочной ткани.

Факторы риска госпитальной пневмонии: факторы, связанные с состоянием макроорганизма (врзраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии и т.д.); факторы, повышающие риск колонизации ротоглотки и желудка возбудителями ГП (пребывание в БРИТ, прием антибиотиков, антацидов, неадекватная техника выполнения лечебных и диагностических манипуляций, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры и т.д.); факторы, способствующие рефлюксу и аспирации (ИВЛ, трахеостомия, применение назогастрального зонда, длительное горизонтальное положение больного на Спине); факторы, препятствующие нормальному отхождению мокроты (интубация, применение опиоидов, иммобилизация).   ч йг.-

Классификация госпитальной пневмонии: по сроку развития: ранняя — возникает в течение первых 5 дней с момента госпитализации; поздняя — развивается не ранее 6 дня госпитализации.
Особой формой госпитальной пневмонии является вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП), которая возникает через 48—72 часа от начала проведения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.
Выделяют: раннюю ВАП — развивается в первые 4 дня пребывания на ИВЛ; позднюю ВАП — развивается после 4 дней пребывания на ИВЛ. Степени тяжести ГП: тяжелая, нетяжелая.

Диагностика госпитальной пневмонии. Критерии ГП: появление на рентгенограмме «новых» очагово-инфильтративных изменений в легких; 2 из приведенных ниже признаков:
а) лихорадка > 39,3 °С;
б) бронхиальная гиперсекреция;
в) PaO2/FiO2 < 240 (РаO2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт.ст.; FiO2 — фракция кислорода во вдыхаемом воздухе, %);
г) кашель, тахипноэ, локальная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание; лейкопения (< 4х109/л) или лейкоцитоз (> 12х109/л), палочкоядерный сдвиг (> 10%); гнойная мокрота/ бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением — х 100).
Антибактериальная терапия больных госпитальной пневмонии. При выборе и проведении антибиотикотерапии необходимо учитывать следующие моменты: а) чем тяжелее течение нозокомиальной инфекции, тем шире спектр патогенной микрофлоры и труднее его прогнозировать; б) чем длительнее период пребывания больного в стационаре и в БРИТ, тем чаще встречается полимикробная инфекция и тем больше вероятность наличия мультирезистентной патогенной микрофлоры.
2 основных принципа в антибиотикотерапии нозокомиальной инфекции: 1. Принцип эскалации («увеличения») — выбор для начальной терапии антибактериальных препаратов узкого спектра действия, с последующим расширением спектра охвата микрофлоры в случае неэффективности проведенной терапии. Принцип эффективен при инфекциях, неопасных для жизни больного, когда можно дождаться результатов посева для проведения «целенаправленной» терапии. 2. Принцип деэскалации («снижения») — используют при инфекции, угрожающей жизни больного, когда «стартовая» терапия состоит из одного или более антибиотиков широкого спектра действия, а после определения возбудителя и его чувствительности решается вопрос о возможной замене антибиотика на препарат более узкого спектра действия.
На практике выделяют эмпирическую терапию (если не определена этиология заболевания) и терапию больных с ГП с установленной этиологией.

Диагностика госпитальной и негоспитальной пневмоний является достоверной при наличии клинических, лабораторных и, главным образом, рентгенологических данных.

Эмпирическая антибактериальная терапия больных ГП

ПНЕВМОНИИ У ЛИЦ С ИММУНОДЕФИЦИТАМИ

Поражения легочной ткани у пациентов с нарушениями иммунного статуса характеризуются рядом особенностей:
1. Пневмонии с бурным началом, гранулоцитопенией, быстрым уплотнением легочной ткани и гипоксемией. До 55% подобных поражений имеет бактериальную природу.
2. Медленно развивающиеся, обычно вторичные пневмонии у пациентов с дефицитом Т-лимфоцитов. Основные возбудители — туберкулезная палочка, нокардии, патогенные грибки и родококки.
3. Пневмонии с подострым началом, диффузными /альвеолярными инфильтратами и поражениями ЖКТ и печени возбудитель — легионеллы.
192
4. Пневмонии с подострым началом, интерстициальными инфильтратами, диспноэ и гипоксией у больных с Т-клеточным дефицитом. Основной возбудитель — Pneumocystis carinii. Следует помнить, что ПП развиваются не только у пациентов с ВИЧ-инфекцией, но и у больных с трансплантатами костного мозга и различных органов.

ПНЕВМОНИЯ ПНЕВМОЦИСТНАЯ

Не имеет четкой стадийности и часто воспринимается как хронический бронхолегочный процесс. Преморбидный фон у них представлен онко-, гематопатологией, органическими заболеваниями ЦНС, XH3JI. Клинические проявления разнообразны, что во многом опосредовано наслоением других инфекций. Симптомы нарастают постепенно: снижается аппетит, усиливается бледность, покашливание, мучительный сухой кашель, одышка при физической нагрузке, тахикардия, лихорадка, ночная потливость, немотивируемая потеря веса, случается пневмоторакс. В крови уменьшается парциальное давление O2, возрастает альвеолярно-артериальный градиент O2, респираторный алкалоз. Возможны лимфопения и гипоальбуминемия. В I—II неделю аускультативно, как правило, не выявляется нарушений. При СПИДе отмечается еще более вялое течение пневмоцистной пневмонии, с развитием симптомов в течение недель и месяцев. Может не быть ни одышки, ни кашля, а только медленно прогрессируют дыхательные расстройства. Обращает на себя внимание диссонанс между выраженностью нарушений дыхания и скудостью физикальных данных (отсутствуют хрипы), хотя аускультативная картина и может быть самой разнообразной — как с влажными, в том числе базальными, так и сухими хрипами. Частота дыхания у взрослых может достигать 30-50 дыханий в минуту. Быстрое нарастание лихорадки, появление продуктивного кашля свидетельствует о присоединении гнойной бактериальной инфекции, что требует дополнительного назначения антибактериальной терапии.

Выделяют 2 рентгенологических стадии заболевания. В I стадии (в первые 7-10 дней) наблюдается усиление сосудистого рисунка легких, наиболее выраженное в области корней легких. В течение 7-10 дней не исключено ухудшение рентгенологической картины. Когда наступает II стадия в последующие 3—4 недели могут рентгенологически определяться атипические признаки в виде диффузных билатеральных прикорневых интерстициальных инфильтратов, часто — в нижнебазальных отделах Легких, распространяющиеся от корней легких к периферии.
У больных СПИДом постановку диагноза пневмоцистной пневмонии облегчает наличие следующих неспецифических признаков: СОЭ около 50 мм в час; уровень дактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови выше 220 ME; рентгенологически — диффузные интерстициальные изменения от корней к периферии.

Диагностика: выраженная одышка при небольшой физической нагрузке, тахикардия, скудость аускультативной картины. Лабораторные исследования: микроскопия мокроты, бройхоальвеблярного смыва (ВАС); иммунофлуоресцентное исследование с моноклональными антителами; специфическая иммунологическая диагностика с Определением тйтра сывороточных противопневмоцистных IgG и IgM; ПЦР с целью выявления пневмоцист в мокроте/ВАС, крови; гистологическое исследование биопсийного материала; определение интенсивности поглощения Ga67 легкими. Глубокие дефекты иммунной системы затрудняют серодиагностику (отсутствие антител). Инструментальные: рентгенографическое, КТ-исследование органов грудной клетки; бронхоскопия с получением БАС для микроскопического исследования.

Лечение: триметоприм, клиндамицин, атоваквон альтернатив, пентамидин, триметрексат, лейковорин. При выраженной одышке — назначение кортикостероидов с противомикробными препаратами. Прогноз зависит от тяжести фоновой болезни, уровня гипоксемии крови, длительности пневмоцистоза, возраста, количества СБ4+-клеток, альбумина и ЛДГ в крови, количества нейтрофилов и IL-8 в БАС, упитанности больного, степени отклонения дыхательной функции, предшествующего поражения легких (например, при радиоактивном облучении).

ПНЕВМОНИЯ ВИРУСНАЯ

Характеризуется постепенным началом и атипичным течением; часто осложняет вирусные инфекции верхних дыхательных путей, либо предрасполагает к вторичным бактериальным пневмониям.

Клиника. Общие симптомы: острый ринит, ощущение тяжести в глазных яблоках. Отмечают заложенность в горле и  охриплость, позднее — головную боль, повышение температуры тела, озноб, общее недомогание, миалгию, непродуктивный кашель. Общая симптоматика коррелирует с прогрессированием пневмонического процесса. Физикальные данные, как правило, незначительны и имеют принципиальное значение лишь для дифференциальной диагностики. Основная причина летальных исходов при вирусных пневмониях — отек легких и бактериальные суперинфекции.

Пневмонии, вызванные вирусом гриппа: начало заболевания внезапное, с повышением температуры тела до 39-40 °С, сильной головной болью и миалгиями, часто отмечают угнетение сознания. Заболеванию предшествуют обычные признаки гриппозной инфекции. Высоковирулентные штаммы вызывают развитие молниеносных геморрагических пневмоний, продолжающихся не более 3-4 суток. Кашель, как правило, непродуктивный; по мере прогрессирования заболевания возможно выделение скудной мокроты с небольшой примесью крови. Боли в грудной клетке не носят плевритического характера и локализуются за грудиной. Аускультативно выслушивают хрипы и стридорозное дыхание. Рентгенографией грудной клетки выявляют диффузную, часто двустороннюю бронхопневмонию. В крови отмечают лейкоцитоз со сдвигом влево. Важные специфические диагностические показатели тяжести заболевания
— газовый состав крови и изменения ее pH; прогностические показатели — уровни гипоксемии и гиперкапнии.

ПНЕВМОНИЯ МИКОПЛАЗМЕННАЯ

Высококонтагиозное заболевание, возникающее с периодичностью 1 раз в 4 года. Возбудитель — Mycoplasma pneumoniae.
Наиболее частые проявления инфекции — фарингит и трахеобронхит, развивающиеся через 2-3 недели; пневмонический процесс наблюдают у 3-10% пациентов. В 20% случаев отмечают плевральный выпот, уплотнение доли легкого, дыхательную недостаточность и абсцессы. Продолжительность заболевания — 2-3 недели. Характеризуются медленным развитием симптомов пневмонии. Первый симптом — непродуктивный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, продолжающийся около 2 недель. Головная боль и повышение температуры тела до 37,8-39,4 °С. Характерны озноб, боли в области грудной клетки, общее недомогание, миалгия, иногда — сыпь. Физикальные, рентгенологические, лабораторные данные аналогичны таковым при вирусных пневмониях. У большинства пациентов заболевание протекает без осложнений и возникновения остаточных явлений.

Диагностика. Устанавливают с помощью культивирования М. pneumoniae на специальных средах.