Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (БА) — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызванное значительным количеством клеток и медиаторов воспаления. В возникновении бронхиальной астмы существенную роль играет наследственная предрасположенность связанная с врожденным дефектом 6-адренергических рецепторов, которая проявляется под влиянием факторов внешней среды: неинфекционных (пыльцевых, пылевых, производственных, лекарственных, пищевых, бытовых, насекомых, животных ал и др.) и инфекционных (вирусных, бактериальных, грибковых и паразитарных инфекций); механических и химических ирритантов (силикатной, древесной, хлопковой, металлической пыли, паров кислот, щелочей, дымов, косметических средств и др.); физических и метеорологических факторов (температуры и влажности воздуха, атмосферного давления, магнитного поля Земли); нервно- психических и стрессовых воздействий.

Основой признак бронхиальной астмы — приступ экспираторной одышки вследствие обратимой генерализованной обструкции дыхательных путей, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции бронхиальной слизи. Ей может предшествовать период предастмы, характеризующийся наличием хронического обструктивного/необструктивного бронхита в сочетании с аллергическими синдромами (вазомоторный ринит, крапивница, реже — отек Квинке и мигрень), эозинофилией крови и/или мокроты. Часто отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три периода: период предвестников (продромальный), период удушья и период обратного развития.

 

Период предвестников развивается за несколько минут (часов или дней) до развития приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторными реакциями (обильным выделением водянистого секрета, чиханьем или ощущением сухости в носовой полости), приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты, одышкой.
Период удушья характеризуется развитием, преимущественно в ночные и утренние часы, а при тяжелом течении — и днем, приступа экспираторной одышки, сопровождающейся ощущением сдавления за грудиной, чувством страха и беспокойством. Ночные приступы бронхиальной астмы — характерное и нередко наиболее упорное проявление заболевания. Вдох во время приступа бронхаильной астмы короткий, сильный и глубокий, выдох — медленный, судорожный, с дистанционными хрипами (свистящее дыхание). Фаза выдоха в 3-4 раза больше фазы вдоха. Пароксизмы кашля и свистящее дыхание являются эквивалентами приступа удушья. Больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки с приподнятым плечевым поясом! Лицо больного во время приступа одутловатое, бледное с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность нижних легочных краев ограничена, уменьшены в размерах относительная и абсолютная сердечная тупость. Дыхание жесткое или ослабленное с удлиненным выдохом, рассеянными сухими хрипами преимущественно высокого тембра (свистящие). Пульс слабого наполнения, учащен, наблюдается дыхательная аритмия. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией.

 

 

Клиника (симптомы) бронхиальной астмы

 

Клиническая классификация. Течение бронхиальной астмы — интермиттирующее (эпизодическое) и персистирующее (постоянное): легкой, средней степени тяжести и тяжелая.

Интермиттирующая бронхиальная астма — протекает с кратковременными обострениями (от нескольких часов до нескольких дней), возникающими реже 1 раза в неделю в течение не менее 3 месяцев, ночными приступами удушья не чаще 2 раз в месяц, нормальной ФВД между обострениями: ОФВ1 или ПОСвыд > 80 % должных; суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 < 20 %.

Легкая персистирующая бронхиальная астма — симптомы возникают минимум 1 раз в неделю, но реже 1 раза в день в течение более 3 месяцев; обострения могут нарушать активность и сон; имеют место хронические симптомы, требующие симптоматического лечения почти ежедневно; ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПОСвыд > 80 % от должных величин, суточные колебания —    20-30 %.

Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести — симптомы возникают ежедневно, обострения приводят к нарушению активности и сна; ночные симптомы астмы чаще 1 раза в неделю; необходим ежедневный приема. В2-агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПОСвыд в пределах 60-80 % должных; суточные колебания ПОСвыд или ОФВх > 30 %.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма — наличие в значительной степени вариабельных длительных симптомов, частых ночных симптомов, ограничение активности, тяжелые обострения. Несмотря на проводимое лечение, отсутствует надлежащий контроль симптомов: постоянно присутствуют длительные дневные и частые ночные симптомы; частые тяжелые обострения; ограничение физической активности. ОФВ1 или ПОСвыд < 60 % от должных значений, суточные колебания ПОСвыд или ОФВ1 > 30 %. Достижение контроля бронхиальной астмы может быть невозможным.
Выделяют контролируемое течение бронхиальной астмы (отсутствуют или редки (< 2 в неделю) дневные симтомы, нет ограничения активности, ночных симптомов, отсутствует или минимальна (< 2 в неделю) потребность в бронхолитиках для снятия симптомов, нормальны показатели ФВД, отсутствие обострений); частичный контроль (любой симптом может отмечаться в любую неделю) и неконтролируемое течение (> 3 признаков частичного контроля имеют место в любую неделю). Уровень контроля и объем лечения на данный момент определяют выбор соответствующей тактики дальнейшего лечения.
Для диагностики формы и степени заболевания, выявления этиологических факторов необходимо комплексное обследование (анамнез, аллергологическое обследование, исследование ФВД и выявление гиперреактивности бронхов). В анамнезе обращают внимание на отягощенную наследственность и наличие атопических заболеваний, возраст больного в момент начала заболевания и его характер, частые респираторные инфекции с преходящим обструктивным синдромом, суточный ритм и сезонность заболевания, причины ухудшения состояния, результаты предыдущих обследований и эффективность лечения, бытовые и профессиональные условия.
Аллергологическое обследование направлено на выявление положительных кожных проб с аллергенами и определение уровня общего и специфического IgE.

Для исследования ФВД применяют спирографию и пневмотахометрию. Обратимость бронхиальной обструкции — важное дифференциально-диагностическое отличие БА от обструктивного бронхита, что требует повторного исследования ФВД. Наиболее показательным экспираторным тестом при БА являются пиковая объемная скорость выдоха (ПОСвыд), максимальная объемная скорость на уровне 75% ФЖЕЛ (МОС75) и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1). Информативен также показатель остаточного объема легких (ООЛ) и функциональная остаточная емкость (ФОЕ), которые при обострении БА могут возрастать на 100% и более от исходного уровня.
При тяжелом течении БА с ухудшением в ночное время и при обострении большое значение имеет исследование суточных ритмов бронхиальной проходимости. Наиболее чувствительными показателями при этом являются ПОС и ОФВ1 Критерии нарушения ФВД: снижение ПОСвыд и ОФВ1 < 80 % от должной и их суточная вариабельность более 20%, выраженная обратимость бронхиальной обструкции — повышение уровня ПОСвыд и ОФВ1 > 15 % по результатом фармакологической пробы с β2-агонистом короткого действия.
Выраженный бронхоспазм — увеличение ОФВ; после ингаляции бронхолитиков на 21-30 %, значительно выраженный — увеличение ОФВх на 31-40 %, резко выраженный — увеличение ОФВ1 на 41 % и более. Бронхоспазм считается единственным проявлением бронхиальной обструкции при увеличении ОФВ1 после ингаляции бронхолитика на 80 % и более. Выявление специфической гиперреактивности бронхов с помощью ингаляционных провокационных тестов — наиболее достоверный метод специфической диагностики БА.
Для подтверждения аллергической природы заболевания диагностическое значение имеет эозинофилия периферической крови и нахождение в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена, телец Креола.
У большинства больных БА при рентгенологическом исследовании не удается выявить каких-либо изменений в легких. При обострении БА или астматическом статусе обнаруживаются признаки эмфизематозного вздутия легких с ограничением подвижности диафрагмы при дыхании, низкое стояние купола диафрагмы на высоте вдоха и увеличение длины легких.

Обычный приступ бронхиальной астмы сопровождается умеренной артериальной гипоксемией и респираторным алкалозом за счет гипервентиляции. При Длительном и распространенном бронхоспазме на фоне гиповентиляции гипоксемия усугубляется, развивается гиперкапния, что приводит к дыхательному ацидозу и повышению pH крови. При обострении болезни определяют также показатели активности воспалительного процесса и коагулограммы, гематокрит, электролиты крови.

 

Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы с другими заболеваниями Основана на использовании основного ее синдрома
— приступа удушья. Необходимо дифференцировать приступы удушья при БА, с приступами одышки, обусловленными бронхоспазмом, сопровождающим различные заболевания, с синдромным бронхоспазмом.

Для интерстициального отека легкого (сердечная астма) характерен приступ инспираторной одышки. В легких отмечаются сухие рассеянные хрипы, сменяющиеся влажными, преимущественно в нижних отделах, указывающие на начало развития отека легких.
Одышка при хроническом обструктивном бронхите (ХОБ) прогрессирует постепенно, со временем приобретает постоянный характер, может значительно усиливаться при неблагоприятных условиях (респираторные инфекции, физическая нагрузка), но не переходит в состояние удушья. Для ХОБ характерна необратимая или малообратимая обструкция бронхов в результате лечения.
Одним из симптомов анафилактического шока может быть приступ удушья, сопровождающееся кашлем, чувством саднения за грудиной и страха смерти, коллапсом. Распознается он на основании прямой связи между возникновением шока и приемом лекарственных препаратов, укусом насекомых и появлением распространенных уртикарных высыпаний, отека Квинке, отека гортани.

Экспираторный коллапс трахеи и бронхов распознают на основании появления приступов удушья у больных, которые длительно страдают заболеваниями бронхов. Приступ возникает при определенном положении тела, чаще лежа, провоцируется резкими наклонами, поворотом головы, смехом, холодом, сопровождается сильным сухим приступообразным кашлем, «трубным» или «лающим», при этом хрипы в легких не определяются.
При ЭАА эпизоды пароксизмальной одышки сопровождаются сухим кашлем, лихорадкой, недомоганием, которые возникают через 2-12 часов после ингаляции провоцирующего антигена. В легких отмечается двусторонняя крепитация, более выраженная в базальных отделах, рентгенологически определяется легочная диссеминация смешанного или узелкового характера, может формироваться картина «сотового легкого». При функциональном исследовании выявляются рестриктивные нарушения вентиляции, признаки бронхиальной обструкции не выражены или отсутствуют.
Для узелкового полиартериита обычно характерно тяжелое течение приступов удушья, которые купируются только гормональными препаратами. Помогает выявить причину бронхоспазма наличие симптомов, характерных для УП — стойкое повышение артериального давления, артралгии, стойкий субфебрилитет, приступы стенокардии.

Симптоматический бронхоспазм, связанный с периодическим поступлением в кровоток больших количеств серотонина, наблюдается при метастазирующем карциноиде, который сопровождается резким чувством жара, покраснением лица и верхней части туловища, головной болью, головокружением, рвотой, схваткообразными болями в животе, водянистым стулом. Наличие карциноида подтверждается повышенным содержанием серотонина и 5-гидроксиин дол уксусной кислоты в сыворотке крови.
Гипервентиляция при синдроме Да-Косты, обусловленная вегето-невротическими расстройствами регуляции дыхания и сердечной деятельности, наблюдается у молодых лиц, сопровождается чувством нехватки воздуха и болями тупого характера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо механические нарушения дыхания и физикальные изменения в легких.

Психогенную одышку при невротических состояниях (симптоматический бронхоспазм) характеризует наличие в анамнезе психотравматических факторов, выраженная эмоциональная лабильность, пароксизмы гипервентиляции с дыхательной аритмией, отсутствие мокроты и клинических признаков бронхиальной обструкции, эффективность адекватной психофармакотерапии.
Иногда приступы БА переходят в состояние угрозы остановки дыхания (астматическое состояние), требующее экстренной интенсивной терапии, так как может наступить смерть больного от асфиксии.

 

 

Лечение бронхиальной астмы

 

Лечение бронхиальной астмы ступенчатое. При интермиттирующей БА (степень 1) с клинической симптоматикой, перед физической на грузкой или вероятным контактом с аллергеном назначаются β2-агонисты короткого действия. Лечение легкой персистирующей БА (степень 2) заключается в ежедневном длительном применении противовоспалительных средств. Преимущество отдают ингаляционным глюкокортикостероидам (беклометазон или будесонид по 200-500 мкг/сут., или флутиказон по 100- 250 мкг/сут.). Персистирующая БА средней тяжести (степень 3) нуждается в ежедневном длительном назначении комбинации ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах и ингаляционных β2-аГонистов пролонгированного действия. Преимущество отдается фиксированной комбинации в одной лекарственной форме салметерола и флутиказона — препарат Серетид 2 раза в сутки. β2-Агонисты пролонгированного действия в монотерапий не назначается. Возможно назначение средних/высоких доз ингаляционных ГКС (беклометазон или будесонид по 400^1000 мкг/сут., или флутиказон по 250-500 мкг/сут.) или комбинации ингаляционных ГКС в низких дозах с модификаторами лейкотриенов или ксантинами пролонгированного действия (возрастает риск побочных эффектов). Лечение тяжелой постоянной БА (степень 4) требует ежедневного длительного приема ингаляционных глюкокортикостероидов в высоких дозах (беклометазон, будесонид по 1000-2000 мкг/ сут., или флутиказон 500-1000 мкг/сут.) в сочетании с ингаляционными В2-агонистами пролонгированного действия (салметерол), или в фиксированной комбинации в одной лекарственной форме — салметерол (25 мкг в 1 дозе) и флутиказона (250 мкг в 1 дозе) — препарат Серетид 25/250 — по 1-2 дозы 2 раза/сут. Возможно назначение ингаляционных глюкокортикостероидов 4 раза/сут., что позволяет повысить контроль за симптоматикой заболевания.

Дополнительно могут назначаться ксантины продленного действия, модификаторы лейкотриенов. При необходимости
— пероральные глюкокортикостероиды в минимально возможных дозах для достижения эффекта, желательно утром в 1  прием, а также β2-агонисты короткого действия. При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выраженных системных побочных эффектах, отсутствии эффекта от других препаратов, назначается спарринг-терапия с использованием иммуносупрессоров (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). Предварительно оценивается их эффективность в пробном курсе. Эффективность подобной терапии низка, побочные эффекты могут быть более тяжелыми, чем при лечении ГКС.

При контролируемом течении заболевания на протяжении 3-х месяцев лечения больного схемой, соответствующей степени БА, возможен осторожный переход к лечению по схеме более низкой. Если при назначении схемы лечения не получено надлежащего контроля за симптоматикой заболевания и функциональными нарушениями, следует усилить терапию — перейти к лечению по схеме более высокой классификационной степени, но перед этим убедиться в правильности выполнения врачебных назначений. Пациента необходимо информировать о ранних симптомах обострения БА, научить контролировать свое состояние, проводить пикфлоуметрию, выработать правила поведения в различных ситуациях.

 

Тактика лечения больных с обострениями бронхиальной астмы. Начальный этап лечения: ингаляционные β2-агонисты короткого действия каждые 20 минут в течение часа; оксигенотерапия до достижения уровня Sa02 > 90 %; системные ГКС (в случае отсутствия немедленного ответа на лечение или больной недавно принимал ГКС, или приступ удушья тяжелый. Дальнейшее лечение. Амбулаторно: прием ингаляционных β2-агонистов, пероральные ГКС, обучение пациента, активное медицинское наблюдение. Стационарно: ингаляционные β2-агонисты, холинолитики; системные ГКС; оксигенотерапия; метилксантины в/в; контроль ПОСвыд, SaO2, пульса, концентрации теофиллина в плазме крови.
Отделение интенсивной терапии: ингаляционные В2-агонисты, холинолитики; ГКС в/в; оксигенотерапия; β2-агонисты в/в, в/м, п/к; метилксантины в/в; возможны интубация и ИВЛ.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.