Стронгилоидоз

Этиология. Стронгилоидоз (кохинхинская диарея), вызываемый микроскопическими гельминтами, впервые описан М. Нормандом (1876). Возбудитель заболевания определен как вид Strongyloides stercoralis. Русское название вида «кишечная угрица» малоупотребительно в современной медицинской терминологии.

Самка паразита обитает в верхних отделах тонкой кишки. Длина ее до 2,2 мм. Из отложенных самкой яиц выходят рабдитовидные личинки длиной 0,2—0,3 мм (рис. 18),. которые попадают во внешнюю среду. Развитие их во внешней среде может происходить различно. Прямым путем из рабдитовидных личинок образуются инвазионные филя- риевидные (длина 0,5—0,6 мм). При этом половые зачатки уменьшаются, пищевод из рабдитовидного превращается в прямой цилиндрический, занимающий половину длины тела. Непрямым путем из рабдитовидных личинок развиваются свободноживущие самцы и самки с сохранением рабдитовидного строения пищевода. Из рабдитовидных личинок, происшедших от паразитических самок, во внешней среде в умеренном климате развивается только одна генерация свободноживущих самцов и самок, которые производят поколение рабдитовидных личинок, превращающихся в филяриевидных, для продолжения развития которых необходимо попадание в организм хозяина. В эксперименте на агаровых пластинках нам удавалось получить длительно развивающиеся свободноживущие генерации стронгилоидес, совершающих через стадию рабдитовидной личинки развитие половозрелых особей, способных к репродуктивной функции.

 

 

Внешний вид Strongyloides stercoralis

Рис. Внешний вид Strongyloides stercoralis

 

 

Патогенез и клиника стронгилоидоза. Биологический цикл развития паразита в организме человека определяет патогенетическую основу заболевания. Филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку рта и пищевода. С током крови или лимфы они достигают сердца, откуда заносятся в легкие, а затем в пищевой канал, где внедряются в слизистую оболочку верхних отделов тонкой кишки. При интенсивной инвазии личинки могут поражать слизистую оболочку желчных путей. Здесь они развиваются до стадии половозрелых самок, которые через стадию яйца продуцируют рабдитовидных личинок. Чаще всего самки поселяются в просвете либеркюновых желез, на дно которых откладывают яйца на стадии несегментированных зародышей. Здесь же происходит их развитие до стадии рабдитовидных личинок, которые после выхода из яйца через ткани слизистой оболочки попадают в просвет кишки. Нередко в просвете кишки рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидных и внедряться в слизистую оболочку нижних отделов толстой кишки (аутоинвазия), что может наблюдаться при запорах, а также при снижении сопротивляемости организма в результате проведения кортикостероидной терапии и др.

 

 

Личинки стронгилоида

Рис. 18. Личинки стронгилоида

 

Ведущей патогенетической основой стронгилоидоза является сенсибилизация организма, обусловленная антигенным раздражением локализующихся в тканях гельминтов и миграцией личинок в кровяном русле в результате как первичного заражения, так и вследствие последующей аутоинвазии. Клиническими показателями аллергических реакций являются: эозинофилия крови, уртикарные высыпания и зуд кожи, эозинофильные инфильтраты в легких и кишках.

Стронгилоидоз — заболевание с длительным течением, не имеющее тенденции к самоизлечению. В патологический процесс вовлекаются многие органы и ткани, в которых наблюдаются изменения деструктивно-воспалительного характера, наступающие вследствие воздействия ферментных систем и продуктов метаболизма паразита. Клиническая картина при стронгилоидозе полиморфна. С. Desportes (1945), N. Tanaka (1958) установили, что в месте инокуляции филяриевидных личинок на коже через несколько часов появляются точечная краснота, отечность и легкий зуд. На 3 — 4-й день возникает кратковременный кашель и ощущение жара в груди. Через 2—3 нед наблюдаются диспепсические явления, тенезмы, жидкий стул, иногда с примесью крови, боль в животе, эозинофилия крови. В этот же период в кале появляются рабдитовидные личинки. Затем острота клинических проявлений сглаживается, эозинофилия крови снижается. Заболевание принимает затяжное течение. Наблюдаются неустойчивый стул, боль в животе, особенно в надчревной области, снижение кислотности желудочного сока, дискинезия желчевыводящих путей, спастический колит, катарально-эрозивный проктосигмоидит как результат аутоинвазии. Патологические изменения со стороны органов пищеварительной системы сочетаются с функциональными расстройствами нервной системы типа астенического синдрома, уртикарными высыпаниями, зудом кожи и стойкой эозинофилией. Иногда поражается дыхательная система, что клинически выражается наличием эозинофильных инфильтратов в легких, кашлем с выделением мокроты и нахождением в ней личинок паразита. При стронгилоидозе возможен широкий диапазон взаимоотношений между хозяином и паразитом — от крайне тяжелых форм с резкой кахексией и смертельным исходом до латентного течения инвазии.

 

 

Жизненный цикл Strongyloides stercoralis

Рис. Жизненный цикл Strongyloides stercoralis

 

 

Диагностика стронгилоидоза. Окончательный диагноз стронгилоидоза ставится только при обнаружении личинок паразита в фекалиях, дуоденальном содержимом, иногда в мокроте и рвотных массах, очень редко — в моче. Наиболее эффективным методом обнаружения личинок является метод Бермана.
Лечение. Для лечения стронгилоидоза применяют тиабендазол. Препарат назначают по 25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней. Суточная доза для взрослого— 1 г. Контроль за качеством лечения осуществляется ежемесячно в течение полугода путем исследования фекалий по методу Бермана. Эффективность препарата — 75—90%.

 

 

Эпидемиология стронгилоидоза. Стронгилоидоз регистрируется на всех континентах земного шара, но чаще встречается в странах с влажным тропическим климатом. В Америке пораженность населения стронгилоидозом в регионах умеренного климата (Канада, северные штаты США) составляет в среднем 0,2—15% (А. Ф. Прохоров, 1980). Во влажных тропических районах континента она значительно выше, например в Бразилии и Перу достигает соответственно 35—61%. В странах Африки при обследовании населения методом нативного мазка выявлена пораженность от 0,5—10,8% (Мадагаскар) до 24—30% (Нигерия, Уганда). В Азии заболеваемость стронгилоидозом колеблется от 1,3% (Вьетнам) до 13,3% (Япония). В Папуа (Новая Гвинея) она наблюдается в 5—48,6% случаев. В Европе стронгилоидоз регистрируется в Греции, Франции, Италии, Югославии, Венгрии, Румынии, Болгарии, Чехословакии, Польше, достигая различных уровней пораженности — от 0,37% (Польша) до 20,6% (Румыния). На территории стран бывшего СССР стронгилоидоз встречается в пределах 0,1—5% (Е. А. Шабловская, 1968; Н. Д. Кулиев, 1979).
Очаги стронгилоидоза могут формироваться в шахтах, специализированных интернатах для лиц с нарушением психики. В шахтах по добыче марганца или в каменноугольных с сильно засоленным грунтом личинки паразита погибают.
не развившись до инвазионной стадии (В. С. Борисенко, 1978; Т. А. Дюбина, 1979).
Основным источником инвазии является больной человек. Эпидемиологическая роль собак и кошек, спонтанно болеющих стронгилоидозом и легко заражаемых в эксперименте, не доказана. Инвазионные личинки накапливаются в почве и фекалиях. При температуре +26... +28° С и влажности не ниже 18—20% в течение 24—48 ч рабдитовидные личинки превращаются в инвазионных филяриевидных. Сохранение жизнеспособности личинок возможно в диапазоне от +10 до +40°С. Способностью к вертикальной и горизонтальной миграции они не обладают. Выживаемость их в почве при благоприятных условиях равна 2—3 нед. При высыхании почвы и фекалий, а также при температуре ниже 0° личинки погибают. Эпидемический сезон для каждой географической зоны определяется отрезком теплого времени года, когда среднесуточная температура переходит порог + 12°С и сохраняется достаточная влажность почвы (Е. А. Шабловская, 1968). Заражаются стронгилоидозом преимущественно при соприкосновении с почвой и фекалиями, содержащими инвазионные личинки паразита.

 

Профилактика стронгилоидоза. В основе профилактики стронгилоидоза лежит своевременное выявление и лечение инвазированных, а также охрана окружающей среды от фекального загрязнения. Плановому обследованию на стронгилоидоз подлежат наиболее угрожаемые контингенты: сельское население, шахтеры, психически неполноценные лица в интернатах. В целях индивидуальной профилактики необходимо оберегать кожу от соприкосновения с землей, особенно в местностях эндемичных в отношении стронгилоидоза. Следует проводить санитарно-просветительную работу по профилактике этой инвазии.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.