Эхинококкоз

Этиология. Возбудителем эхинококкоза является Echinococcus granulosus семейства Taeniidae (Ludwig, 1886), класса Cestoidea (Rudolphi, 1808).

Половозрелая форма эхинококка — мелкая цестода длиной 2,5—5,4 мм, шириной 0,25—0,8 мм. Она состоит из грушевидного сколекса, 3—4 члеников. Последний, единственный зрелый членик, заполнен маткой, имеющей боковые выпячивания. В матке содержится до 400—800 штук яиц (0,036X0,032 мм). Сколекс имеет 4 присоски, втяжной хоботок с двойным рядом крючьев (28—50). Яйцо морфологически неотличимо от яиц тениид, внутри него созревает шестикрючная онкосфера, снаружи находится плотная оболочка (рис. 10). Окончательными хозяевами эхинококка являются собаки, волки, шакалы, рысь, куница, хорек Половозрелая форма эхинококка паразитирует в тонкой кишке, присасываясь к слизистой оболочке ее при помощи 4 присосок и крючьев. Питание паразита происходит через поверхность тела содержимым кишки. Продолжительность жизни его в кишках собаки составляет в среднем 5—6 мес, иногда более года. После созревания яиц последний членик эхинококка отделяется и вместе с испражнениями выбрасывается наружу. Для дальнейшего развития яйца должны попасть в пищевой канал промежуточного хозяина. В двенадцатиперстной и тонкой кишках оболочка яйца разрушается и зародыш паразита внедряется в стенку слизистой оболочки. Затем онкосфера проникает через лимфатические и венозные сосуды в систему воротной вены. В результате этого значительная часть онкосфер заносится в первую очередь в печень. 

Поэтому печень чаще других органов поражается эхинококкозом (от 44 до 85%). Остальная часть зародышей проходит печеночный барьер и через нижнюю полую вену и правый желудочек сердца попадает в легкие, где часть онкосфер задерживается в капиллярах легких, часть попадает в большой круг кровообращения и может быть занесена в остальные органы и ткани хозяина. В органах и тканях, где задержались онкосферы, происходит их развитие в эхинококковые кисты. Окончательно сформировавшаяся эхинококковая киста представляет собой пузырь сложной структуры. Снаружи он покрыт плотной кутикулярной оболочкой. Под многослойной кутикулярной оболочкой лежит тонкая внутренняя зародышевая (герминативная) оболочка, из которой образуются выводковые капсулы со сколексами, дочерние пузыри. Внутри пузыря находится жидкость, некоторые выводковые капсулы со сколексами отрываются от герминативной оболочки и вместе со свободными сколексами образуют гидатидный песок белого цвета, заметный невооруженным глазом. Снаружи эхинококковые кисты постепенно покрываются фиброзной капсулой, образующейся в результате реакции окружающих тканей. Между фиброзной капсулой и хитиновой оболочкой имеется перипаразитарное пространство в виде щели, через которое происходит обмен веществ между кистой и ее носителем. Из крови хозяина паразиты получают необходимые для развития питательные вещества и выводят в организм хозяина продукты обмена веществ.

 

 

 

Цепень эхинококка Рис. 10. Цепень эхинококка:
1— хоботок, 2— присоска,. 3 — выделительный канал, 4— матка, 5— половое отверстие с копулятивным органом, 6— яичник, 7— желточник, 8 — зрелые яйца в матке, 9— мешок копулятивного органа, 10— влагалище (по Е. Н. Павловскому, 1964)

 

 

Растет эхинококковая киста медленно, продолжительность жизни ее может исчисляться десятилетиями и зависит от условий жизни в организме хозяина. Гибель эхинококковой кисты может наступить в результате нарушения целости ее оболочек, нормального питания паразита, проникания внутрь микроорганизмов, химических веществ, при отслойке оболочки паразита от фиброзной капсулы хозяина при травме и т. д. Естественная гибель от старости паразита наблюдается редко.

 

Патогенез и клиника. Клинические проявления заболевания обусловлены сенсибилизирующим и механическим воздействием эхинококка на организм. Всасывание эхинококковой жидкости в организм происходит через кистозную лимфатическую щель и вызывает анафилактическую реакцию, которая проявляется крапивницей, кожным зудом. Значительное попадание в организм эхинококковой жидкости может привести к анафилактическому шоку. Механическое воздействие эхинококкового пузыря приводит к нарушению функции пораженного органа. Локализация и размеры эхинококкового пузыря определяют основную симптоматологию и тяжесть заболевания. Эхинококк чаще локализуется в печени (45—85%) и легких (10%). Эхинококк печени растет медленно. В связи с этим клинические проявления заболевания в большинстве случаев возникают поздно, в период, когда эхинококковые пузыри достигают значительных размеров. В печени при пальпации обнаруживается опухоль, имеющая гладкую или круглобугристую поверхность, округлые очертания и туго-эластическую или плотную консистенцию. Больной жалуется на колющую или сверлящую боль в правой подреберной, надчревной областях, правом плече, спине. Наиболее опасны при эхинококкозе осложнения, связанные с разрывом пузыря или его нагноением. Разрыв пузыря происходит в результате травмы, иногда незначительной. Это приводит к обсеменению брюшной полости и развитию в ней вторичных эхинококковых кист. Излившаяся эхинококковая жидкость может привести к анафилактическому шоку и гибели больного. При нагноении эхинококковой кисты наблюдаются повышение температуры, боль. Прорыв нагноившейся кисты в брюшную полость вызывает нередко перитонит. Прорыв эхинококковых пузырей легкого происходит преимущественно в бронхи. В этот момент наблюдаются рвота, мучительный кашель, кровохарканье. Возможно самопроизвольное выздоровление больного, если содержимое пузыря полностью выделится из организма. При прорыве пузыря в плевру появляется сильная боль в боку с явлениями коллапса, развивается плеврит.

 

Клинические симптомы заболевания при эхинококкозе легкого долго отсутствуют, и диагноз ставится иногда случайно при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Первыми симптомами заболевания являются стеснение в груди, сухой и длительный кашель, кровохаркание, одышка.
Позже наблюдаются выпячивание соответствующей половины грудной клетки, притупление перкуторного звука, смещение окружающих органов.
Эхинококкоз других органов (селезенки, почек, поджелудочной железы и др.) и тканей наблюдается значительно реже, за исключением брыжейки и брюшины (1 %).
Эхинококкоз брюшной полости наступает преимущественно в результате разрыва эхинококкового пузыря, локализующегося в печени, селезенке или в другом органе брюшной полости. Первичное гематогенное множественное поражение эхинококкозом брюшной полости бывает редко. Больные эхинококкозом брюшной полости требуют наиболее быстрого оперативного вмешательства.

 

Диагноз эхинококкоза печени, легких и других органов и тканей требует комплексного применения разных диагностических способов. Из иммунологических методов диагностики в настоящее время наиболее эффективным лабораторным методом является реакция агглютинации с латексом. Большое значение для постановки диагноза имеет рентгеновское исследование, перитонеоскопия, флюоротомография, бронхография и другие специальные методы исследования. При эхинококкозе легких рентгенологически видна шаровидная тень от эхинококка, лежащая в неизменной легочной ткани с резко контурированными краями.

 

Лечение эхинококкоза только хирургическое. После удаления эхинококка больные подлежат диспансерному наблюдению. В настоящее время интенсивно проводятся исследования по изысканию терапевтических методов лечения эхинококкоза.

 

Эпидемиология. Основную роль в поддержании кругооборота эхинококка играют собаки и сельскохозяйственные животные (овцы, крупный рогатый скот, свиньи). Заражение эхинококкозом овец, крупного рогатого скота происходит в основном на пастбищах в результате заглатывания вместе с травой члеников и яиц эхинококка, рассеиваемых сторожевыми собаками. Заражение эхинококкозом свиней происходит при выпасе их на территории усадьбы, населенного пункта. По данным А. Ф. Носика (1953), зрелые членики эхинококка, выделяющиеся из кишок собак, могут расползаться на значительное расстояние. Яйца, освободившиеся при движении члеников, приклеиваются к стебелькам трав и долгое время сохраняют инвазионность. Онкосферы на сене при температуре от —2° до + 20°С остаются жизнеспособными 10 мес, в чистой и затхлой воде при температуре + 18... + 20°С— 12 сут, на поверхности почвы в тени при температуре +10... +26°С они не теряют инвазионности а течение 1 мес.
Активные движения зрелых члеников эхинококка вызывают у собак сильный зуд вокруг заднего прохода, заставляют их лизать и расчесывать зудящие места, что ведет к загрязнению шерсти яйцами. Это создает благоприятные условия для заражения человека эхинококкозом при близком бытовом общении с собакой. Наибольшее распространение эхинококкоза среди населения наблюдается в овцеводческих районах.
В странах бывшего СССР эхинококкоз наиболее распространен в Молдавии, Казахстане, Узбекистане, Алтае, Крымской, Одесской, Донецкой, Херсонской, Николаевской и Запорожской областях и др.

А. В. Зеньковым (1971, 1972), М. И. Кузнецовым, В. П. Гуменщиковым, В. Я. Шубодеровой (1978), С. Д. Волощук (1980) установлено, что на территории Украины имеется два штамма Echinococcus granulosus «овечий», распространенный в районах интенсивного овцеводства, и «свиной», встречающийся в западных районах бывшего СССР. При заражении овец «свиным» штаммом эхинококка эхинококковые пузыри у них не развиваются или развиваются нежизнеспособные, обызвествленные или нагноившиеся размером не более 7 мм. У «свиного» штамма эхинококка членики не обладают активной двигательной функцией и не расползаются из фекалий (С. Д. Волощук, 1980). Эта особенность «свиного» штамма способствует заражению свиней эхинококкозом и затрудняет заражение овец и крупного рогатого скота. Свиньи при нахождении на территории усадьбы вместе с фекалиями собак заглатывают яйца и членики эхинококка. Отсутствие активной двигательной функции у члеников «свиного» штамма эхинококка способствует меньшей загрязненности яйцами эхинококка шерсти собак по сравнению с зараженными «овечьим» штаммом. В результате этого в районах распространения «свиного» штамма эхинококка создаются менее благоприятные условия для заражения эхинококкозом населения, крупного рогатого скота, овец и более благоприятные условия для заражения свиней. Этим объясняется существование на территории бывшего СССР двух типов очагов, характеризующихся большой пораженностыо эхинококкозом овец, крупного рогатого скота и населения в южных овцеводческих районах и незначительной пораженностыо населения, овец, крупного рогатого скота и большой пораженностыо свиней в западных районах интенсивно развитого свиноводства.
Профилактика. В южных овцеводческих районах бывшего СССР основное внимание должно быть направлено на разрыв кругооборота эхинококка по схеме: овцы → сторожевые собаки → овцы.
С этой целью необходимо ограничить количество приотарных собак до 2—3 и систематически через каждые 45 дней проводить им преимагинальную дегельминтизацию. В западных районах интенсивного свиноводства следует особое внимание обращать на мероприятия, направленные на разрыв кругооборота эхинококка по схеме: свиньи → собаки → свиньи. В сельских населенных пунктах необходимо обязать владельцев собак содержать их на привязи, уничтожать бродячих собак. Свиньи должны находиться на стойловом содержании. Во всех населенных пунктах следует оборудовать в соответствии с санитарными требованиями скотомогильники. Нельзя допускать поедания собаками пораженных эхинококком органов убойных и павших животных. Все пораженные эхинококком органы животных должны уничтожаться или подвергаться термической обработке.
Личная профилактика эхинококкоза состоит в том, чтобы соблюдать осторожность при бытовом общении с собакой, овцами (мыть руки после соприкосновения с ними, не допускать к пище человека и его посуде, не давать мяса сельскохозяйственных животных, не проверенных ветеринарной службой).

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.