Поделиться

Анкилостомидозы

Этиология. Возбудителями анкилостомидозов являются два вида нематод: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843) и Necator americanus (Stiles, 1902, 1903).

Анкилостомиды — мелкие гельминты бледно-розового цвета, длиной от 7 до 15 мм (рис. 17). Анкилостома и некатор имеют морфологические и биологические отличия, определяющие до некоторой степени патогенез инвазии и эпидемиологические особенности. Оплодотворенные самки, паразитируя в верхних отделах тонкой кишки, выделяют бесцветные прозрачные яйца овальной формы. Зародыш свежевыделенных яиц находится на стадии 2—4 бластомеров. Яйца развиваются во внешней среде. Из яиц выходят рабдитовидные личинки длиной 0,3 мм. После линьки тело личинки удлиняется до 0,5 мм. Пищевод из рабдитовидного превращается в цилиндрический. Развившаяся личинка еще раз линяет, при этом отделившийся эпидермис сохраняется в виде чехлика. На этой стадии развития личинка инвазионна.

 

 

 

Ancylostoma duodenale

Рис. Ancylostoma duodenale мужская и женская особи

 

 

Патогенез и клиника. Заражение инвазионными личинками происходит через кожу (возможно и при их проглатывании).

 

 

 

Анкилостомы
Рис. 17. Анкилостомы:
А— натуральная величина, Б — головные концы анкилостомид (вид спереди): а — анкилостома (в ротовой капсуле — 4 зубца), б—некатор (в ротовой капсуле — 2 режущие пластинки; по В. П. Подъяпольской, В. Ф. Капустиной)

 

 

Проникнув в организм человека, личинки попадают в кровеносные сосуды, откуда током крови через сердце заносятся в легкие. В альвеолярных капиллярах происходит их дальнейшее развитие. Затем они проникают в альвеолы и по дыхательным путям попадают в глотку, откуда вместе со слюной заглатываются в желудок и проходят в двенадцатиперстную кишку. Здесь завершается их развитие до половозрелой стадии.
Начальные клинические проявления связаны с миграцией личинок. На коже в месте их проникновения возникает зуд и появляется эритема с папулезными высыпаниями. Во время миграционного цикла личинок, в начальной фазе заболевания, в легких могут возникнуть эозинофильные инфильтраты, наблюдается эозинофилия крови, иногда лихорадка. Эти явления могут длиться до 3 нед (И. А. Кассирский с соавт., 1974). Через 4—б нед после заражения паразиты проникают в двенадцатиперстную кишку. В этот же период обнаруживаются яйца в фекалиях. Больные жалуются на боль в животе, преимущественно в надчревной области, рвоту, понос, общее недомогание, понижение аппетита, извращение вкуса, изжогу. Иногда печень и селезенка увеличены. Кислотность желудочного сока снижена. Паразитируя в слизистой оболочке кишки, гельминты хитиновым вооружением ротовой полости ранят ее и поглощают вытекающую кровь. Меняя места прикрепления, они в результате выделения антикоагулянтов оставляют длительно кровоточащие ранки. Это является патогенетической основой развивающейся при анкилостомидозах гипохромной железодефицитной анемии. При интенсивной инвазии (особенно у детей) может развиться кахексия с декомпенсированной анемией и смертельным исходом.

 

Длительность инвазии — от нескольких месяцев до нескольких лет, в среднем 2 года (А. Дэвис, 1974).

 

Диагноз ставится на основании обнаружения яиц анки- лостомид в фекалиях. Для определения вида гельминта применяют метод Харада и Мори культивирования личинок на полоске фильтровальной бумаги в пробирках с последующим просмотром и изучением их морфологии в стереомикроскопе.

 

Лечение анкилостомидоза. Дегельминтизация больных проводится, нафтамоном, мебендазолом, левамизолом, пирантела памоатом. Нафтамон назначается по 5 г однократно до еды в течение 1—3 дней; мебендазол — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней, левамизол — по 5 мг/кг однократно в течение 2—3 дней, пирантел памоат — по 10 мг/кг однократно в течение 3 дней. Контроль за результатами лечения проводится через 2 нед путем трехкратного исследования фекалий по методу Фюллеборна или Калантарян. Эффективность лечения —> 30—98%. При развитии железодефицитной анемии назначаются препараты железа в сочетании с цианокобаламином, а также антианемин, камполон, гемотрансфузии.

 

Эпидемиология. Анкилостомидозы относятся к геогельминтозам, которые приурочены к географическим регионам с влажным субтропическим климатом. Эпидемиологические особенности этих двух гельминтозов несколько различны вследствие того, что личинки анкилостом и некатора предъявляют разные экологические требования. Очаги не- катороза начинают формироваться в субтропической и тропической местности при условии выпадения осадков не менее 800 мм в год, а при наличии 2000—3000 мм осадков в год образуются его интенсивные очаги. Для развития яиц и личинок анкилостом почва должна быть постоянно влажной. Поэтому ареал анкилостомоза совпадает с зоной влажных тропиков. Возможно формирование очагов анкилостомоза и в сухих тропиках, где хорошо развита ирригационная система, а также при условии высокого стояния грунтовых вод (Г. М. Маруашвили, 1979). Развитие личинок анкилостом до инвазионной стадии может происходить в почве шахт при соответствующих температурном режиме и влажности почвы, что обеспечивает формирование подземных очагов при отсутстви наземных. Существует мнение, что подземные очаги некатороза не встречаются. Г. С. Пхакадзе (1979) считает, что в шахтах на личинок некатора оказывает губительное действие недостаток кислорода и накопление вредных газов в повышенных концентрациях. Однако экспериментальные исследования Л. А. Майоровой и соавторов (1979), проведенные в шахтах Донбасса, показали возможность развития яиц некатора в течение 11 —14 дней до стадии инвазионной личинки. По-видимому, в различных шахтах могут создаваться условия для возможности формирования как очагов анкилостдмоза, так и некатороза. В бывшем СССР ареалы анкилостомидозов ограничены влажными субтропиками Кавказа (преимущественно некатороз) и сухими субтропиками Средней Азии (исключительно анкилостомоз).

Источником инвазии является больной человек. При оптимальной температуре +28... +30°С и достаточной влажности развитие яиц до инвазионной личинки- происходит в течение 7—10 дней. Личинки живут на поверхности почвы, но при неблагоприятных условиях возможна их миграция в глубину до 1 м. По увлажненным стеблям растений личинки могут подниматься на высоту до 30 см. Для их развития благоприятны рыхлые пористые почвы с нейтральной или слабощелочной реакцией. Срок выживаемости инвазионных личинок при благоприятных условиях — 7—8 нед. Факторами передачи анкилостомидозов служат почва, фрукты, овощи, ягоды (Г. М. Маруашвили, 1968; И. А. Кассирский с соавт., 1974).

 

Профилактика. Основным звеном общественной профилактики анкилостомидозов является проведение в эндемических очагах дегельминтизации инвазированного населения (2 раза в год) в сочетании с охраной окружающей среды от фекального загрязнения. Для дезинвазионной обработки почвы и фекалий можно использовать крутой кипяток, натрия хлорид из расчета 1 кг/м2 один раз в 10 дней. В очагах анкилостомидозов проводится санитарное благоустройство населенных мест.
Для предупреждения заноса анкилостомидозов в шахты вновь поступающие рабочие подвергаются копрологическому исследованию на яйца гельминтов. При обнаружении анкилостомидозов проводится дезинвазионная обработка шахт и их санитарное благоустройство, дегельминтизация инвазированных.
В борьбе с анкилостомидозами в бывшем СССР достигнуты большие успехи.
Определенную угрозу представляет завоз анкилостомидозов из тропйческих стран приезжающими в страны бывшего СССР иностранными студентами и специалистами, а также советскими гражданами, работавшими в эндемичных по анкилостомидозам странах (Л. А. Майорова с соавт., 1979).

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.