Иммунный ответ: гуморальный, клеточный

В иммунном ответе клетки взаимодействуют при межклеточном контакте мембранами и с помощью цитокинов. Различают следующие молекулы межклеточной адгезии: селектины, муциноподобные адрессины сосудов, интегрины, кадгерины, хоминговые рецепторы и молекулы из суперсемейства иммуноглобулинов.
Thl-хелперы CD4* распознают на поверхности длительно инфицированных макрофагов микробные пептиды в комплексе с МНС II класса. Происходит активация макрофагов и гибель внутриклеточных микробов.
Селектины — молекулы (рецепторы) поверхности лимфоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, взаимодействующие с лигандами (муциноподобными молекулами адрессинов CD34, GlyCAM-1 и MAdCAM-1) эндотелия сосудов. Участвуют в остановке клеток для их миграции через эндотелий сосудов.
Интегрины — молекулы поверхности Т-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, дендритных клеток, нейтрофилов, взаимодействующие с молекулами клеточной адгезии, фрагментами комплемента или с компонентами внеклеточного матрикса.

 

Суперсемейство иммуноглобулинов представлено молекулами, сходными (по доменам) с иммуноглобулинами: молекулы МНС I и II классов, Т-клеточный рецептор, молекулы CD2, CD3, С04, CD8, ICAM, VCAM, LFA-1 и некоторые Fc-рецепторы.
Кадгерины — кальцийзависимые адгезивные молекулы.
Хоминговые рецепторы — молекулы, ответственные за попадание лимфоцитов в лимфоидную ткань.

Гуморальный иммунный ответ (антителообразование). Основой гуморального иммунного ответа является активация В-лимфоцитов и их дифференцировка в антителообразующие плазматические клетки — плазмациты (Р).

 

Иммуноглобулиновый рецептор В-лимфоцитов (BcR) распознает антиген и клетка поглощает его. После процессинга (расщепления поглощенного антигена до низкомолекулярных пептидов и встраивания их в МНС II класса) В-лимфоциты представляют образовавшийся комплексТИ2-хелперам, которые взаимодействуют с ним рецептором TcR и корецептором CD4. ТЬ2-хелперы экспрессируют Сй40-лиганд (CD40L, или CD154). Последний связывается с CD40 на В-лимфоците и клетки активируются комплексом CD40+CD40L. Происходит пролиферация В-лимфоцитов. Под влиянием интерлейкинов (IL-4, 5, б, 10 и др.), образуемых 1Ъ2-хел- перами происходит переключение иммуноглобулиновых генов В-лимфоцитов, которые синтезируют иммуноглобулины различных классов (рис. 7.19). Указанная схема характерна для обычных лимфоцитов В-2 (CD5'). Другая популяция В-лимфоцитов, обозначаемая В-1 (CD5*), находится в лимфоидных образованиях слизистых оболочек, кожи и секретирует преимущественно IgM, участвуя в антибактериальном иммунитете.
Клеточный иммунный ответ. При клеточном иммунном ответе участвуют популяции Thl-хелперов CD4- и цитотоксичес- ких Т-лимфоцитов CD8* (ЦТЛ). Антигенпрезентирующие клетки, обычно дендритные, после процессинга поглощенного микробного антигена (АГ) представляют ЦТЛ микробные пептиды в комплексе с МНС I класса. ЦТЛ с помощью антигенраспоз- нающего рецептора (TcR) и корецептора CD8 распознают соответственно микробный пептид и МНС I класса (двойное распознавание). Это взаимодействие стабилизируется С028-молекулой Т-лимфоцита и С080-молекулой дендритной клетки. Под действием IL-2 происходит пролиферация ЦТЛ.

Иммунный ответ происходит в результате взаимодействия дендритных клеток, макрофагов, Т- и В-лимфоцитов, цитокинов. Различают гуморальный и клеточный иммунный ответ.

 

 

 

 

Схема гуморального иммунного ответа

Рис. 7.19. Схема гуморального иммунного ответа

 

 

 

 

Схема клеточного иммунного ответа
Рис. 7.20. Схема клеточного иммунного ответа

 

 

ЦТЛ узнают клетки мишени, инфицированные внутриклеточными микробами, например вирусами: на клетках-мишенях экспрессируются микробные пептиды в комплексе с МНС I класса, распознаваемые соответственно TcR и корецептором CD8 цитотоксического Т-лимфоцита. Далее ЦТЛ выбрасывают из гранул цитотоксические белки — перфорины и гранзимы (сериновые протеазы). Пер- форины, встраиваясь в мембрану клетки-мишени, образуют поры, которые способствуют проникновению гранзимов (рис. 7.20). Гранзимы запускают процесс апоптоза клетки-мишени.
Разновидностью клеточного иммунного ответа является гиперчувствительность замедленного типа с участием Thl-хелперов CD4' и активированных макрофагов. Наибольшую роль в активации макрофагов и NK-клеток выполняет гамма-интерферон (IFN), выделяемый Thl-хелперами. Активированные клетки более эффективно уничтожают внутриклеточных микробов.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.