Поделиться

Отогенные абсцессы полушарий головного мозга и мозжечка

Отогенные абсцессы локализуются, как правило, в височной доле и мозжечке, причем в височной доле они встречаются вдвое чаще. Если абсцесс мозга возникает в результате прямого распространения инфекции из уха, то между костью и твердой мозговой оболочкой сначала образуются гнойные наслоения. Дальнейшее проникновение инфекции осуществляется или за счет прорыва твердой мозговой оболочки, которая долго этому препятствует, или чаще всего путем локального тромбоза вен с дальнейшим проникновением вглубь мозга по ходу сосудов, которые идут в мозговое вещество (периваскулярное распространение).
Проникновение микроорганизмов в мозг сначала вызывает очаговый энцефалит, затем — гнойное расплавление мозговой ткани. Этот участок расплавления ограничивается капсулой с развитием абсцесса. Для образования прочной капсулы необходимо 3—6 нед.

 

 

Клиническая картина отогенного абсцесса определяется двумя составными факторами: объемным процессом и гнойным воспалением. В зависимости от стадии заболевания влияние этих факторов на клинические симптомы и течение абсцесса может быть разным.
Выделяют четыре стадии клинического проявления абсцесса: начальная, скрытая, явная и терминальная.
Начальная стадия чаще всего проявляется клиникой гнойного менингита или менингоэнцефалита, которая развивается на фоне хронического гнойного эпитимпанита. После лечения состояние больных улучшается (скрытая стадия) на 2—4 нед. Явная стадия (внезапно или постепенно) проявляется возникновением признаков повышенного внутричерепного давления и очаговыми симптомами. Терминальная стадия длится несколько дней и заканчивается смертью вследствие явлений нарастания отека мозга, паралича жизненно важных центров или прорыва абсцесса в желудочки мозга.
Чаще всего клиническая картина отогенного абсцесса височной доли характеризуется признаками объемного процесса и гнойного воспаления. Ограниченное скопление гноя с отеком мозговой ткани в полости черепа дает картину, сходную с опухолью головного мозга и проявляется: 1) гипертензивным синдромом; 2) очаговыми неврологическими нарушениями; 3) дислокационным синдромом.
Гипертензивный синдром (синдром повышенного внутричерепного давления) проявляется характерными симптомами: головная боль, рвота, брадикардия, застойные явления на глазном дне.
Очаговая неврологическая симптоматика характеризуется признаками поражения височной доли. Если поражено доминантное полушарие (чаще всего слева), на первый план выступает афатическое нарушение в виде сенсорной и амнестической афазии.
Общими симптомами для поражения обеих височных долей являются обонятельные и вкусовые расстройства; гомонимная гемианопсия. нюховые, вкусовые и слуховые галлюцинации; гемипарез и гемипаралич на противоположной от абсцесса височной доли стороне, паралич лицевого нерва по центральному типу, судорожные приступы, пирамидные симптомы Бабинского, Россолимо, Жуковского, Гордона, Оппенгейма; височная атаксия.
Начальное дислокационное действие абсцесса височной доли на стволовые отделы проявляется мелкоразмашистым спонтанным нистагмом.
В случае выраженной дислокации (височно-тенториальное вклинение) появляются глазодвигательные расстройства, нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности.
Гнойное поражение характеризуется локальными симптомами (острый и хронический отит) и симптомами внутричерепного воспалительного процесса, которые проявляются общей интоксикацией организма, повышением температуры тела от субфебрильной до высокой, характерными воспалительными изменениями крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличенная СОЭ) и менингеальным синдромом разной степени выраженности (ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского). Во время люмбальной пункции определяют повышенное ликворное давление (более 200 мм вод. ст.), плеоцитоз разной степени выраженности с преимуществом лимфоцитов (чаще всего несколько десятков в 1 мкл), повышенным количеством белка.
Если происходит прорыв абсцесса в ликворную систему (субарахноидальное пространство, желудочки мозга), состояние больных резко ухудшается, нарастают явления интоксикации, менингоэнцефалита или вентрикулита, возможна смерть.
Отогенные абсцессы мозжечка у больных с хроническим отитом встречаются в 3—4 раза чаще, чем с острым.
Непосредственное сообщение внутреннего уха с мостомозжечковыми отделами задней черепной ямки (водопроводы преддверия и улитки, внутренний слуховой проход) создает условия для возникновения абсцесса мозжечка. Очень часто причиной абсцесса мозжечка может быть тромбоз сигмовидного синуса, иногда наблюдается соче-. тание абсцесса мозжечка и синус-тромбоза. Участок мозжечка, который находится в состоянии энцефалита (очаговый энцефалит), постепенно расплавляется, отграничиваясь от интактных тканей защитной капсулой. Капсула абсцессов мозжечка в отличие от супратенториаль- ных абсцессов относительно рыхлая, легко рвется.
Клиническая картина абсцесса мозжечка характеризуется симптомами очагового поражения мозжечка. Обычно определяется мозжечковая гипотония на стороне абсцесса — рука слабо сопротивляется при сгибании. Одним из ведущих симптомов повреждения мозжечка является атаксия. В позе Ромберга и во время движения вперед и назад больной отклоняется в сторону поражения мозжечка. Характерным для поражения мозжечка является невозможность выполнения фланговой походки в сторону поражения.
Больной лабиринтитом отклоняется в сторону медленного компонента нистагма, также отклоняются обе руки (гармоническое отклонение). При наличии абсцессов мозжечка наблюдаются атаксические расстройства только на стороне поражения — спонтанное промахивание, адиадохокинез. Выполняя указательную пробу, больной не попадает пальцем в палец обследуемого, а промахивается рукой (на больной стороне) в сторону поражения. При выполнении пальценосовой и пяточно-коленной проб рука и нога на стороне поражения двигаются с превышением необходимого объема и заносятся дальше, чем требуется. Специфической для поражения мозжечка является проба на диадохокинез. Исследуемый проводит супинацию и пронацию обеими руками. При условии поражения мозжечка наблюдается резкое отставание руки на больной стороне — адиадохокинез.
У больных с абсцессами мозжечка часто наблюдается крупно- или среднеразмашистый горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм, направленный в больную сторону. С развитием абсцесса мозжечковый нистагм усиливается. Лабиринтный нистагм при повышении возбудимости лабиринта направлен в сторону больного уха, а при угнетении функции лабиринта — в здоровую, через 3—4 нед. наступает компенсация и нистагм исчезает.
Гипертензивный синдром у больных с абсцессом мозжечка развивается значительно чаще и быстрее, чем при супратенториальных поражениях. Он может быть разной степени выраженности — от головной боли до появления окклюзионно-гидроцефальных приступов с остановкой дыхания и сердечной деятельности в результате затруднения ликворооттока. У больных с абсцессом мозжечка возможно смещение миндалин мозжечка в затылочно-шейную дуральную воронку, реже — мозжечково-тенториальное вклинение.
Абсцессы мозжечка, как и абсцессы другой локализации, имеют такие же симптомы воспалительного процесса (повышение температуры тела от субфебрильной до фебрильной, лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево, значительно чаще встречаются менингеальные симптомы). В ликворе обнаруживают повышенное количество белка и, как правило, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
Следует отметить, что люмбальную пункцию при подозрении на абсцессы мозжечка необходимо проводить очень осторожно, под контролем мандрена с забором минимального количества ликвора, чтобы не вызвать смещение миндалин мозжечка и остановку дыхания.

 

 

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга. Прежде всего, абсцессы следует отличать от опухолей головного мозга, которые могут сочетаться с воспалительными заболеваниями уха.
В отличие от опухоли при абсцессе могут наблюдаться общевоспалительные (явления интоксикации, повышение температуры тела, изменения в составе крови) и воспалительные изменения в мозге и его оболочках в виде менингеального синдрома.
При наличии опухоли в ликворе можно обнаружить только повышенное количество белка, в то время как при абсцессе будет наблюдаться плеоцитоз с преимуществом лимфоцитов.
Наиболее сложным является определение стадии формирования абсцесса, т. е. выявление стадии энцефалита-абсцесса, особенно при условии острых процессов. Например, у больного после переохлаждения развивается острый гнойный отит, затем появляются головная боль, тошнота, рвота, менингеальный синдром, что свидетельствует о распространении инфекции на менингеальные оболочки (стадия менингита). В ликворе в этой стадии наблюдается повышенное количество белка, выраженный плеоцитоз (более 1000 клеток) с преимуществом нейтрофилов.
В дальнейшем на фоне тяжелого состояния больного (выраженная интоксикация и менингеальный синдром, нарушение сознания) появляются эпилептические приступы с очаговым компонентом, развивается очаговая симптоматика поражения височной доли (стадия менингоэнцефалита). Применение антибиотиков и дезинтоксикационных препаратов у большинства больных приводит к уменьшению явлений интоксикации, а также к локализации воспалительного процесса, уменьшению выраженности общемозговых нарушений и менингеального синдрома.
В течение 2—3 нед. происходит расплавление мозговой ткани с ее отграничением от близлежащего здорового мозгового вещества с развитием пиогенной капсулы. Клинически это проявляется нарастанием выраженности общемозговых нарушений и менингеального синдрома (стадия абсцедирующего энцефалита).
В таком случае возможны 3 варианта клинического течения.
1.   Воспалительный процесс прекращается, рассасывается, больной выздоравливает.
2.   Прогрессирование общемозговых и локальных изменений может привести к гибели больного.
3.   Локализация воспалительных изменений, образование достаточно прочной капсулы ведет к развитию абсцесса, который начинает себя проявлять как объемный процесс головного мозга (гипертензив- ный синдром, очаговая неврологическая симптоматика, симптомы дислокации) на фоне умеренных или слабо выраженных воспалительных изменений со стороны головного мозга и его оболочек.
В лечебной тактике на стадии отита, менингита, менингоэнцефа- лита показана консервативная терапия. С 3—6-й недели заболевания, если состояние больного не улучшается и уже сформирована капсула абсцесса, показано хирургическое лечение, направленное на удаление гноя, уменьшение объемного процесса и явлений интоксикации.
Значительную помощь в определении диагноза, стадии заболевания и решении вопроса о хирургическом или консервативном лечении оказывают дополнительные методы диагностики.

 

Современные методы диагностики абсцесса мозга. Своевременная диагностика и выбор правильной тактики лечения определяются по данным дополнительных методов исследования, что прежде всего зависят от наличия необходимого комплекса диагностической аппаратуры. Применение дополнительных методов исследования начинается с использования наиболее безопасных для больного.

 

Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ). Метод основан на принципе ультразвуковой локации. Специальный датчик аппарата, работающий в режиме излучения и приемника, посылает в полость черепа ультразвуковые волны, которые, отражаясь от срединных структур мозга (III желудочек, прозрачная перегородка, серп большого мозга, эпифиз), воспринимаются тем же датчиком и регистрируются на экране осциллографа. В норме все эти структуры размещены по средней линии, так как М-эхо (срединное эхо) в норме не смещается. При наличии абсцесса или другого объемного образования срединные структуры смещаются в противоположную от поражения сторону, что регистрируется смещением М-эха.

 

Компьютерная и магнитно-резонансная томография — наиболее информативные неинвазивные методы исследования, основанные на постепенном послойном сканировании головного мозга. КТ и МРТ обладают значительными преимуществами перед другими методами, так как позволяют точно определить размер и локализацию абсцесса;
дают возможность следить за динамикой лечения (медикаментозного или хирургического). Все абсцессы головного мозга на КТ и МРТ независимо от их локализации и этиологии дают характерную картину (рис. 89) в виде зоны снижения плотности мозгового вещества, часто круглой или овальной формы (зона распада мозговой ткани), окруженной капсулой абсцесса, плотность которой увеличивается в несколько раз в результате внутривенного введения контрастного вещества (ве- рографин, триомбраст и т. п.).

 

 

 

 

Отогенные абсцессы полушарий головного мозга и мозжечкаРис. 89. Компьютерная томограмма черепа больного с отогенным абсцессом левого затылочно-теменного участка

 

Радионуклидная энцефалография (сцинтиграфия) основана на выборочной концентрации радиоактивного препарата в участке поражения вследствие местного нарушения проницаемости гематоэнцефали- ческого барьера. На сцинтиграмме наблюдается интенсивное накопление изотопа в зоне локализации абсцесса.

 

 

Прогноз и последствия отогенных внутричерепных осложнений
Процент летальных исходов и по настоящее время достаточно велик и колеблется в пределах от 14 до 33. Наибольший процент наблюдается из-за сочетания абсцессов мозга и мозжечка с менингоэнцефа- литом, т. е. в том случае, когда дифференциальная диагностика представляет особую сложность. Самая высокая летальность (до 49 %) наблюдается среди больных с абсцессом мозга и мозжечка, менингитом — 8 %, сепсисом — 4,4 %.
Исходы интракраниальных осложнений отогенного генеза зависят от быстрой постановки диагноза, своевременно начатой и правильно определенной лечебной тактики.

 

 

Лечение больных с отогенными внутричерепными осложнениями включает хирургическое вмешательство и интенсивную медикаментозную терапию.
Хирургическое лечение направлено на элиминацию гнойного очага в среднем ухе и ликвидацию развившихся осложнений. У больных с острым гнойным воспалением среднего уха выполняют расширенную антромастоидотомию, с хроническим — расширенную общеполостную (радикальную) операцию.
При наличии отогенного менингита во время операции раскрывают среднюю и заднюю черепные ямки.
У больных с тромбозом сигмовидного синуса и отогенным сепсисом проводят ту или иную операцию на ухе с обязательным раскрытием задней черепной ямки, оголением стенки сигмовидного синуса и его пункцией. При выявлении тромба и гноя стенку синуса разрезают, тромб и гнойные массы удаляют. Если тромб заполняет луковицу яремной вены, последнюю оголяют с помощью резекции верхушки сосцевидного отростка, рассекают ее стенку и тромб удаляют. В случае распространения тромба на внутреннюю яремную вену оголяют вену на шее, перевязывают ее ниже тромба, рассекают ее внешнюю стенку и удаляют тромб. Такое хирургическое вмешательство выполняют с целью предотвращения распространения инфекции с кровотоком.
У больных с отогенными экстра- и субдуральными абсцессами во время операции раскрывают среднюю и заднюю черепные ямки. Для ликвидации экстрадурального абсцесса удаляют костные образования вокруг гнойника до невредимой твердой мозговой оболочки. Во время устранения перисинуозного абсцесса необходимо в обязательном порядке исключить поражение воспалительным процессом сигмовидного синуса. Субдуральные абсцессы ликвидируют, рассекая твердую мозговую оболочку.
У больных с отогенными абсцессами мозга и мозжечка антрома- стоидотомия или радикальная операция на ухе дополняются раскрытием средней или задней черепной ямки, обнажением твердой мозговой оболочки, пункцией вещества мозга, раскрытием абсцесса через иглу и введением в полость дренажа. В нейрохирургическую клинику больного переводят при наличии отогенных многочисленных или контралатеральных, а также значительно отдаленных от первичного очага в ухе абсцессов.
Применения только нейрохирургических методов лечения недостаточно, поскольку не проводится раскрытие пораженных полостей среднего уха.
В практической деятельности врачей-оториноларингологов и нейрохирургов иногда очень тяжело решить вопрос о стадии развития заболевания: менингоэнцефалит, абсцедирующий энцефалит, сформированный абсцесс.
Эффективность лечения абсцесса мозга зависит от правильно избранной тактики. На начальных стадиях (менингит, менингоэнцефалит) целесообразно проводить консервативное лечение (антибиотики, дезинтоксикация, дегидратация, люмбальная пункция с введением антибиотиков). Если состояние больного ухудшается и имеются данные, что формируется или сформировалась капсула абсцесса (3-я неделя после острого периода), целесообразно провести хирургическое вмешательство.
Отсутствие эффекта от консервативной терапии, прогрессирующее ухудшение состояния больного являются показаниями к проведению операции, а появление дислокационных симптомов свидетельствует о необходимости неотложного проведения оперативного лечения. Противопоказания к операции при наличии абсцесса мозга отсутствуют.
Существует три метода хирургического лечения абсцесса мозга: пункция (одноразовая или многоразовая); раскрытие полости абсцесса с его дренированием; тотальное удаление абсцесса.
В последние годы после удаления абсцесса предложено вводить в образованную полость дренажи для выполнения приточно-отточного дренирования (промывание изотоническим раствором натрия хлорида- в течение нескольких суток после операции). Приточно-отточная диализная система позволяет удалить из раны остатки гноя, послеоперационный детрит и кровь, что значительно уменьшает возможность развития такого грозного осложнения, как отек-набухание головного мозга, а добавление в изотонический раствор натрия хлорида антибиотиков позволяет избежать повторных воспалительных осложнений.

Когда целесообразно проводить пункцию и дренаж абсцесса при JlOP-операции на ухе? Это следует делать, во-первых, в том случае, если диагноз абсцесса не вызывает сомнений. В противном случае существует вероятность попадания инфекции во время пункции через трепанационную рану сосцевидного отростка в вещество мозга. Во- вторых, при поверхностном расположении абсцесса. В остальных случаях во время операций не следует проводить пункцию мозга через интактную твердую мозговую оболочку, так как эта операция не обеспечит радикального удаления абсцесса, а иногда даже может способствовать инфицированию неповрежденного мозгового вещества.
После определения диагноза одновременно с хирургическим вмешательством проводят интенсивную медикаментозную терапию. Назначают антибиотики широкого спектра действия для инъекций с учетом чувствительности к ним микроорганизмов, дезинтоксикационные и дегидратационные средства. Внутривенно вводят нативную плазму крови — 300—500 мл, при значительном отеке мозга — альбумина 200 мл, 15 % раствор маннитола — 200—400 мл, лазикс — 2—4 мл в сутки, 40 % раствор глюкозы — 20 мл и 10 % раствор натрия хлорида — 10 мл, 5 % раствор натрия аскорбината — 5 мл, суспензию гидрокортизона ацетата — 125 мг в сутки; вводят растворы антигиста- минных препаратов внутримышечно; при психомоторном возбуждении — натрия оксибутират по 50—100 мг/кг, седуксен по 2—4 мл (10—20 мг) внутривенно в 20 мл 40 % раствора глюкозы; при наличии стафилококковой инфекции проводят иммунотерапию (например, ан- тистафилококковым иммуноглобулином внутримышечно, через день трижды по 1,5—2 дозы).

 

Симптоматическая терапия состоит в назначении сердечных глико- зидов, аналгетиков и аналептиков.
Всем больным с подозрением на отогенный менингит проводят диагностическую (она же и лечебная) люмбальную пункцию. С лечебной целью люмбальную пункцию проводят только больным в тяжелом состоянии и в случае медленной санации ликвора. Для лечения тромбоза сигмовидного синуса назначают также антикоагулянты под контролем коагулограммы.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.