Поделиться

Острые тонзиллиты (ангины)

Первичные ангины

Наиболее часто встречаются катаральная, лакунарная и фолликулярная ангины. Они составляют 50—60 случаев на 1000 населения в год, особенно часто болеют дети в возрасте от 3 до 7 лет. Эти ангины часто называют неспецифическими, так как они вызываются банальной микрофлорой.

 

Этиология неспецифических ангин. Чаще всего возбудителем ангины является бета-гемолитический стрептококк группы А, который может проникнуть в миндалины от больного человека воздушно-капельным путем или во время пользования общей посудой, полотенцем. Описана эпидемическая вспышка ангины вследствие заражения молока на молокозаводе.
Очень часто ангина развивается при активизации аутоинфекции, находящейся в криптах миндалин у здоровых лиц. Кроме инфекции, большое значение имеют условия, вызывающие снижение реактивности организма. Это, в частности, общее охлаждение, охлаждение нижних конечностей, употребление холодных напитков или продуктов. В возникновении ангины важную роль играют экзогенный или эндогенный гиповитаминоз, переутомление.

 

Патогенез. При развитии воспалительного процесса в миндалинах происходит всасывание в кровь токсинов и продуктов воспалительной реакции, что способствует возникновению лихорадки и признаков интоксикации. Всасывание белковых веществ и токсинов может стать причиной аллергии, которая играет важную роль в развитии многих осложнений.
Вовлечением в воспалительный процесс нервных окончаний и нервных стволов миндалин объясняется возникновение боли в горле и нарушение функционального состояния ряда органов и систем, в первую очередь сердца и почек.

Патологическая анатомия. С развитием ангины в миндалинах наблюдается расширение кровеносных и лимфатических сосудов, сопровождаемое нарушением проницаемости их стенок, отеком тканей. В результате этого миндалины увеличиваются.
У больных катаральной ангиной поверхность миндалин гиперемирована, покрыта легким налетом. Слой эпителия инфильтрирован лимфоцитами. Эпителий разрыхлен, особенно в криптах, десквамиро- ван. У больных с фолликулярной ангиной в паренхиме миндалин определяют более глубокие изменения. Наблюдаются мелкоклеточные инфильтраты в лимфатических фолликулах, у некоторых из них развивается некроз. Если такие фолликулы размещаются под эпителием, они просвечиваются в виде белых или желтоватых точек, размером напоминающих просяное зерно.
Лакунарная ангина также характеризуется выраженными изменениями в миндалине: наряду с гиперемией и отеком появляются поля мелкоклеточной инфильтрации. Покровный эпителиальный слой разрыхлен, десквамирован. На его поверхности, сначала в криптах, образуется фибринозный налет, состоящий из фибрина, лимфоцитов, лейкоцитов, вылущенных эпителиальных клеток. Начиная с крипт, налет распространяется на всю поверхность миндалин, сливается, покрывая всю миндалину. Налет легко снимается, так как это катаральное воспаление без повреждения глубоких слоев слизистой оболочки.

 

Клиническая картина (симптомы) и дифференциальная диагностика ангин


Катаральная ангина. Течение катаральной ангины сравнительно легкое. Сначала появляются ощущение жара, першения, сухости и незначительная боль в горле. Больные жалуются на небольшую слабость, разбитость, их беспокоит головная боль. У большинства больных температура тела повышается до субфебрильных цифр.
У детей младшего возраста катаральная ангина часто сопровождается повышением температуры тела до 38 °С и выше. При исследовании крови обнаруживают незначительный лейкоцитоз. При осмотре глотки выявляется, что небные миндалины несколько увеличены, покрывающая их и края небных дужек слизистая оболочка гиперемирована (см. вклейку, рис. 118). На шее можно пропальпировать несколько увеличенные и малоболезненные регионарные лимфатические узлы. Продолжительность заболевания — 3—5 дней.

 

 

Острые тонзиллиты (ангины)

Рис. Острые тонзиллиты (ангины)

 

Дифференциальную диагностику следует проводить с ОРВИ или острым фарингитом. Необходимо помнить, что катаральная ангина — это поверхностное воспаление небных миндалин. Если у больного повышена температура тела, беспокоят першение, жар и боль в горле, во время объективного обследования определяют гиперемию, отек слизистой оболочки носа, задней и боковых стенок глотки, небных миндалин и дужек, то это ОРВИ, а если воспалительный процесс локализуется лишь на слизистой оболочке задней стенки глотки, то это острый фарингит.

 

Фолликулярная и лакунарная ангина. Течение этих форм ангины отмечается выраженной клинической картиной. После короткого продромального периода (общее недомогание, субфебрилитет) в течение нескольких часов у больных повышается температура тела (иногда с лихорадкой) до 38—39 °С. У лиц среднего и пожилого возраста, которые ранее часто болели ангиной, температура тела может быть невысокой вследствие развития гипореактивности организма. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, боль в пояснице, конечностях, мышцах. У многих больных наблюдаются выраженный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, альбуминурия, гематурия.
У детей отмечается более тяжелая картина: могут появиться признаки менингизма, головокружение, нарушение функции пищеварительного канала (рвота, понос).
Фарингоскопическая картина у больных фолликулярной ангиной характеризуется увеличением небных миндалин, резкой гиперемией слизистой оболочки миндалин, дужек и близлежащих участков мягкого неба. Сквозь гиперемированную слизистую оболочку миндалин просматриваются, выступая над поверхностью, желтоватые или желтовато-белые точки размером 1—3 мм (см. вклейку, рис. 119). Это нагноившиеся фолликулы, которые прорываются через 2—3 дня с образованием небольших эрозий.
У больных лакунарной ангиной небные миндалины увеличены, ги- перемированы. Сначала в области крипт появляются белые фибринозные налеты, которые, увеличиваясь, сливаются и могут покрыть всю миндалину, не выходя за ее пределы. Налеты легко снимаются без повреждения покровного эпителия.
Обычно при обеих формах ангины определяются увеличенные и болезненные регионарные лимфоузлы. Продолжительность фолликулярной и лакунарной ангины — 5—7 дней.
Фолликулярную ангину нужно дифференцировать с лептотрихозом (старое название «фарингомикоз»). Лептотрихоз обусловливает капсульная бактерия (В. leptotrix). Для заболевания характерно появление на слизистой оболочке, покрывающей лимфаденоидную ткань глотки (на миндалинах, боковых валиках, гипертрофированных лимфаденоидных фолликулах задней стенки глотки, язычной миндалины), шипов с острыми концами, плотно срастающихся с эпителиальным покровом. Эти шипы состоят из ороговевшего эпителия и колоний
В.  leptotrix. Вокруг этих эпителиальных шипов отсутствует воспалительная реакция слизистой оболочки. Больные жалоб не предъявляют, поэтому такая патология определяется преимущественно во время профилактических осмотров. Если у больного возникает острое воспаление верхних дыхательных путей, повышается температура тела, появляются боль и неприятные ощущения в горле, то при наличии лептотрихоза у врача может возникнуть подозрение на фолликулярную ангину. У больных лептотрихозом эпителиальные шипы имеют плотную хрящевую консистенцию.
Нагноившиеся лимфоидные фолликулы при фолликулярной ангине становятся мягкими, находятся под эпителиальным покровом. Для уточнения диагноза следует снять шип и провести микроскопическое исследование. Ниже приводим таблицу дифференциальной диагностики лакунарной ангины и дифтерии глотки.

 

Глоточная ангина, или острый аденоидит. Заболевание начинается остро, температура тела может повышаться до 39 °С и выше. Больные жалуются на боль и першение в носовой части глотки и носовой полости. Возможны слизисто-гнойные выделения из носа. Часто отмечается заложенность ушей и ухудшение слуха, так как развиваются симптомы острого катарального отита в связи с переходом воспаления на слизистую оболочку слуховой трубы. При этом наблюдаются явления интоксикации: общая слабость, боль в мышцах.

Критерии исследования

Лакунарная ангина

Дифтерия глотки

Общее состояние больного

Тяжелое, температура тела 38—39 °С, больной капризен,требует к себе внимания. Кожный покров гиперемирован, потливость повышена

Тяжелое, возможная температура тела — от 37,5 до 39 °С. Больной апатичный, вялый, просит его не беспокоить. Тоны сердца глухие. Кожный покров бледный

Фарингоскопия

Слизистая оболочка миндалин, дужек и мягкого неба ярко-красного цвета. На поверхности миндалин фибринозный налет белого или желто-белого цвета, не распространяющийся за пределы миндалины. Налет легко снимается без повреждения эпителия

Слизистая оболочка миндалин, дужек, мягкого неба серого цвета, отекшая. На поверхности миндалин фибринозный налет грязно-серого цвета, распространяющийся на дужки, боковые стенки глотки, мягкое небо. Налет трудно снимается, после чего на поверхности появляются капельки крови

Пальпация регионарных лимфатических узлов

Увеличены отдельные мелкие лимфоузлы, болезненные при пальпации, мягкой консистенции

За углом нижней челюсти пальпируются увеличенные плотные лимфатические узлы, болезненные при пальпации. При токсической дифтерии наблюдается отек мягких тканей шеи, который может распространиться на грудь

Микробиологическое исследование мазка из глотки

Палочка дифтерии не высеивается

Палочка дифтерии высеивается. Бактериоскопия мазка позволяет получить предварительный ответ через 1— 2 ч. Заключительный отрицательный результат по данным посева врач получает через 48 ч

 

Во время передней риноскопии определяют, что слизистая оболочка носа гиперемирована, немного отекшая, покрыта слизистогнойными выделениями. Для постановки диагноза необходимо провести заднюю риноскопию. При этом глоточная миндалина увеличена, покрывающая ее слизистая оболочка гиперемированная, отекшая. Под слизистой оболочкой могут наблюдаться белые или желтые выпячивания (нагноившиеся фолликулы) или слизистая оболочка покрыта белым фибринозным налетом. Длится глоточная ангина от 4 до 7 дней в зависимости от формы заболевания (катаральная, фолликулярная или лакунарная).

 

Язычная ангина чаще всего наблюдается у лиц, у которых ранее были удалены небные миндалины. Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся во время глотания, разговора, высовывания языка. Температура тела может быть от субфебрильной до высокой. Появляются признаки интоксикации. При фарингоскопии выраженные воспалительные изменения отсутствуют. Больные отмечают резкую болезненность при надавливании на заднюю треть языка. Необходимо провести гипофарингоскопию с помощью гортанного зеркала, при которой хорошо видно язычную миндалину. Слизистая оболочка над ней гиперемированная, отекшая. В зависимости от формы ангины можно увидеть белые или желтоватые нагноившиеся фолликулы или же белый фибринозный налет на миндалине. У большинства больных отмечается болезненность при надавливании на подъязычную кость. На шее пальпируются увеличенные и болезненные регионарные лимфоузлы. Воспалительный процесс может распространяться на гортань и дно ротовой полости.

 

Гортанная ангина развивается вследствие острого воспаления лимфаденоидной ткани в области входа в гортань и в ее желудочках. Это заболевание будет рассмотрено в разделе острых воспалительных заболеваний гортани.
Лечение первичных ангин. Рациональное лечение ангин является вместе с тем и профилактикой ревматизма и других осложнений.

В первые дни заболевания ангиной необходимо соблюдать постельный режим, домашний режим без физической нагрузки. Больного необходимо изолировать, выделить отдельную посуду и предметы ухода. Рекомендуется пища, не раздражающая слизистую оболочку ротовой полости, молочно-растительная, достаточной энергетической ценности, богатая витаминами.
Назначают препараты антибиотикового ряда внутримышечно. При непереносимости пенициллина применяют другие антибиотики цефалоспоринового ряда, макролиды в общепринятых дозах. Назначают поливитамины, антигистаминные препараты.

Местно назначают теплые полоскания растворами фурацилина, калия перманганата, водорода пероксида, отварами трав (календулы, ромашки и т. п.). При наличии увеличенных лимфоузлов накладывают согревающий компресс на шею.

 

 

Профилактика. С раннего детского возраста следует проводить закаливание организма. Занятия спортом, утренняя гимнастика, правильный режим труда и отдыха повышают общую реактивность организма и предотвращают развитие ангины. С детства следует постепенно приучать ротовую полость к воде низкой температуры.
Вместе с тем необходимо активно лечить хронические ринит, синуит, аденоидит для восстановления носового дыхания, ликвидации очагов инфекции. С этой целью необходимо проводить санацию ротовой полости, т. е. лечить кариес зубов, хронический стоматит.

 

 

Язвенно-пленчатую ангину впервые описал М.П. Симановский (1890). Ее эпидемию он наблюдал в Петербурге. В 1898 г. Плаут (Plaut) и Венсан (Vincent) обнаружили возбудителя этого заболевания, поэтому оно носит название язвенно-пленчатой ангины Симановского - Плаута—Венсана.

 

Этиология. Причиной заболевания является симбиоз веретенообразной палочки (В. fusiformis) и спирохеты ротовой полости (Spirochaeta buccalis). Болезнь развивается на фоне снижения общей и местной реактивности организма в результате алиментарной дистрофии, перенесенных острых и хронических инфекций, заболеваний кроветворных органов, гиповитаминоза. Из местных причин некоторые авторы выделяют кариозные зубы, гингивит, стоматит, ротовое дыхание.

 

Патологическая анатомия. Отмечается некроз передней поверхности одной миндалины с образованием язвы, покрытой рыхлой фиброзной пленкой грязно-серого цвета с желтоватым оттенком. По периферии некроза имеется зона реактивного воспаления, где определяются возбудители заболевания. Некроз и язва постепенно углубляются и распространяются по периферии, что может привести к распаду всей миндалины с переходом процесса на близлежащие ткани.
распространяются по периферии, что может привести к распаду всей миндалины с переходом процесса на близлежащие ткани.
Клиника. В начале заболевания больные жалуются на ощущение дискомфорта и инородного тела при глотании, слюнотечение, гнилостный запах изо рта. Общее состояние малоизмененное. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной. В крови определя- етсяумеренный лейкоцитоз с увеличением процента лимфоцитов и моноцитов. СОЭ несколько увеличена — до 20 мм/ч. При фарингоскопии в области верхнего полюса одной из небных миндалин обнаруживается сравнительно легко снимающийся серовато-желтый налет и незначительно кровоточащая язвенная поверхность с неровными краями (см. вклейку, рис. 120). Регионарные лимфоузлы на стороне язвы увеличенные и болезненные при пальпации.
С каждым днем язва увеличивается. В тяжелых случаях возможен некроз всей миндалины, и процесс переходит на прилегающие ткани. В конце 2-й недели возможно повышение температуры тела до 38 °С и выше. При этом резко усиливается боль в горле. Это свидетельствует о присоединении бактериальной флоры (стрептококк или стафилококк).
Продолжительность заболевания от 2 до 4 нед., но иногда процесс может затянуться на несколько месяцев.
Диагностика язвенно-пленчатой ангины основывается на типичной клинической картине и выявлении в свежем мазке веретенообразных палочек и спирохет. Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенной формой рака миндалин, дифтерией глотки, сифилисом и туберкулезом.
Лечение. Внутримышечно назначают пенициллин спирохетоцид- ного действия. Местно назначают дезинфицирующие полоскания растворами калия перманганата, водорода пероксида и т. п. Ежедневно язву очищают от налета и прижигают 10 % раствором медного купороса, 10 % раствором ляписа, водорода пероксидом, смазывают 10 % раствором новарсенола в глицерине. Большое значение имеет полноценное питание с достаточным количеством витаминов.


 

Вторичные ангины 

 

Моноцитарная ангина. Моноцитарную ангину описал в 1885 г. педиатр Н.Ф. Филатов. Она известна также под названием «болезнь Филатова». Современное название этой болезни — «инфекционный

Инфекционным мононуклеозом чаще всего болеют дети и лица молодого возраста. Для болезни характерны лихорадка, ангина, увеличение всех лимфоузлов, печени, селезенки, выраженный лимфоцитоз с резким увеличением процента моноцитов.
Мононуклеоз начинается с продромального периода в течение одного-двух дней, который характеризуется общей слабостью, субфебрильной температурой тела. Со временем температура достигает 39—40 °С и держится у некоторых больных до 3 нед. На 2—3-й день заболевания увеличиваются лимфоузлы сначала на шее, а затем и в других участках тела. Они плотные, не болезненные при пальпации, обратному развитию поддаются по окончании заболевания или позже. Одновременно увеличиваются печень и селезенка.
Характерные изменения определяются во время исследования крови. Лейкоцитоз достигает 12—14 • 109/л, количество моноцитов достигает 60—70 %, появляются их переходные формы. СОЭ увеличена до 20—30 мм/ч. Количество моноцитов уменьшается после нормализации температуры тела, но у некоторых больных моноцитоз может оставаться повышенным несколько месяцев.
Изменения в горле развиваются после увеличения лимфоузлов. Сначала они имеют такой вид, как при катаральной ангине, а со временем на поверхности миндалин появляются отдельные налеты бледно-желтоватого цвета, которые могут покрывать всю миндалину, легко снимаются. Через 1 нед. налеты сходят, но через несколько дней могут появиться снова. Продолжительность заболевания — 4—6 нед. У большинства больных прогноз благоприятный, заболевание заканчивается выздоровлением.

 

Лечение. Постельный режим, пища должна быть не раздражающей, высокоэнергетической ценности, богатой витаминами. Назначают антибиотики для профилактики вторичной инфекции. Назначают дезинфицирующие полоскания. В случае затяжного течения заболевания назначают кортикостероиды (преднизолон и т. п.).

 

Агранулоцитарная ангина наблюдается у больных агранулоцитозом гортанно-ротовой формы. Агранулоцитоз является не самостоятельной нозологической единицей, а особенной реакцией гемопоэза на различные раздражители инфекционного, токсического, лучевого и другого происхождения. Следует заметить, что агранулоцитоз могут вызвать лекарственные препараты, в частности сульфаниламидные и пирамидинового ряда. Это состояние развивается у больных с острой и хронической лучевой болезнью и может наблюдаться у лиц со злокачественными новообразованиями, проходящими лучевую терапию.
Под влиянием приведенных выше причин происходит угнетение гемопоэза и в периферической крови уменьшается количество зернистых лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов, базофилов), а затем они исчезают. Резко снижается сопротивляемость к инфекции и развивается сепсис.
Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 40 °С, температурная кривая носит гектический характер. Больные жалуются на боль в горле, неприятный запах изо рта. При осмотре больного выявляют кожный покров серого цвета, лицо Гиппократа, склеры желтоватые. Через несколько дней на коже появляются участки кровоизлияний. Язык обложенный, сухой. На небных миндалинах, стенках горла, десне обнаруживают некротические участки грязно-серого цвета, после их отторжения появляются язвы. Количество лейкоцитов уменьшается до 1,0—0,5 • 109/л, преобладают лимфоциты и моноциты.

 

Диагностика основывается на септическом состоянии и характере изменений на гемограмме.

Лечение. Больных агранулоцитозом госпитализируют в гематологические или терапевтические отделения. Лечение направлено на борьбу с вторичной инфекцией и активизацию кроветворной системы.

 

 

Ангина у больных лейкозом. Острый тонзиллит чаще всего наблюдается у больных острым лейкозом и реже — у лиц с хроническими заболеваниями крови. В первые дни после заболевания острым лейкозом наблюдаются гиперемия и увеличение небных миндалин, т. е. картина катаральной ангины. В последующие дни могут появиться проявления геморрагического, язвенно-некротического и гангренозного поражения миндалин, которые могут перейти на десну и другие участки слизистой оболочки. Наряду с ангиной у больных проявляются симптомы острого или хронического лейкоза.
Проводят лечение лейкоза и симптоматическую терапию ангины.

 

Дифтерия глотки (diphtheria pharyngis) — острое инфекционное заболевание, вызванное дифтерийной палочкой Леффлера. Существует три типа дифтерийных микробов — gravis, intermedius, mitis. Тип gravis вызывает тяжелые формы дифтерии. При легких формах заболевания и у здоровых носителей найдены mitis, а в случае умеренно тяжелого клинического течения — тип intermedius. Единственным источником дифтерийной инфекции в природе является человек, больной дифтерией, реконвалесцент, здоровый бациллоноситель.
Заражение в основном происходит воздушным путем, но возможна передача инфекции посредством предметов, которыми пользуется больной (посуда, белье, игрушки, инструменты), и продуктов (молоко и т. п.).
Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 до 5 лет. Часто болеют и дети в возрасте от 5 до 10 лет. В последние годы дифтерией часто стали болеть взрослые, что связано с уменьшением количества проведенных прививок. Многие врачи малознакомы с симптомами дифтерии, что влечет за собой позднюю диагностику, отсутствие своевременного специфического лечения и даже смерть больных.

 

Патологическая анатомия. В патологической картине дифтерии можно выделить изменения, наблюдаемые в очаге первичной фиксации возбудителя (глотки), и изменения во всем организме, обусловленные действием дифтерийного токсина. У больных дифтерией ротовой части глотки наблюдается отек, гиперемия мягких тканей глотки, налеты на миндалинах желтовато-белого или серовато-белого цвета. Налеты возникают вследствие дифтерийного воспаления, которое сопровождается набуханием и распадом эпителия, сосредоточением в межклеточном пространстве плотной сетки фибрина. Нередко дифтерийное воспаление распространяется на прилегающие участки: небные дужки, мягкое небо, слизистую оболочку задней стенки глотки, а также носовую полость, гортань, трахею, бронхи. Иногда дифтерийная палочка вызывает не фибринозное, а катаральное воспаление слизистой оболочки, что наблюдается в случае наиболее легких форм заболевания, и значительно затрудняет диагностику.
К местным проявлениям дифтерии следует отнести поражение регионарных лимфоузлов и коллатеральный воспалительно-токсический отек подкожной жировой клетчатки шеи.

К изменениям, вызванным общей дифтерийной интоксикацией, относятся в первую очередь изменения в надпочечниках, вызывающие уменьшение выработки адреналина, нарушение периферического нервного аппарата и способствующие развитию парезов и параличей, патологии сердечно-сосудистой системы. Сердечно-сосудистые нарушения обусловлены, с одной стороны, снижением количества адреналина и поражением вегетативной нервной системы, а с другой стороны — действием токсина на мышцы сердца, вследствие чего в миокарде сначала развиваются дистрофические, а затем — воспалительные (миокардит) изменения. Наблюдается токсическое поражение также и других органов и систем.

 

Клиническая картина. Дифтерия ротовой части глотки -— наиболее частое (70—90 %) проявление дифтерии. Клинические разновидности дифтерии ротовой части глотки можно свести до трех форм.
1 -я — локализованная — симптомы общей интоксикации слабо выражены, налеты локализуются на миндалинах и не выходят за их пределы;
2-я — распространенная — симптомы общей интоксикации выражены умеренно, налеты распространяются на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки;
3-я—токсическая           — выраженные явления интоксикации и обширный процесс в горле, сопровождающийся отеком подкожной жировой клетчатки шеи, переходящим на грудную клетку.
Инкубационный период дифтерии длится 2—7 дней. При локализованной дифтерии ротовой части глотки больные сначала жалуются на общую слабость, плохой аппетит, незначительную болезненность при глотании. Температура тела повышена, но не превышает 38 °С. Согласно данным фарингоскопической картины, локализованная дифтерия глотки подразделяется на пленчатую, островчатую и катаральную. Пленчатая форма характеризуется незначительно или умеренно гиперемированной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены и покрыты налетом, который в первые часы заболевания подобен густой паутинной сетке. Через 24 ч он приобретает характерные для дифтерийной пленки свойства; серовато-белого или грязно-серого, реже желтоватого цвета, тяжело снимается, после чего видны капельки кровоизлияний (см. вклейку, рис. 126); определяют незначительное увеличение лимфатических узлов за углом нижней челюсти.

При островчатой форме на незначительно гиперемированных миндалинах можно рассмотреть островки налетов неправильной формы. Они бывают округлыми, в виде полосок, капель серовато-белого цвета. Катаральная форма проявляется умеренным увеличением миндалин и слабой гиперемией, температура тела невысокая, общая интоксикация отсутствует.
При условии локализованной дифтерии глотки через 24 ч после введения противодифтерийной сыворотки наступает значительное улучшение: температура тела достигает нормальных цифр, налеты становятся более рыхлыми, а через 2—3 дня слизистая оболочка небных миндалин очищается. Без лечения сывороткой болезнь может прогрессировать. При этом налеты увеличиваются, возможен переход процесса в распространенную или токсическую форму. Возможно развитие осложнений: сердечно-сосудистые расстройства, изолированные парезы (мягкого неба), иногда полирадикулоневрит.
Распространенная форма характеризуется более выраженными симптомами общей интоксикации (слабостью, анорексией), температура тела достигает 38—39 °С. Отмечаются умеренная боль в горле, незначительная реакция регионарных лимфатических узлов, яркая гиперемия и отек глотки. Пленчатые налеты распространяются на слизистую оболочку глотки. Если болезнь не лечить, то при этой ее форме осложнения развиваются чаще.
Токсическая дифтерия иногда развивается из локализованной формы, но чаще всего возникает с самого начала как токсическая. Начало заболевания бурное: общая слабость, вялость, повторные рвоты, значительная боль в горле, пульс частый, лицо бледное, температура тела до 39—40 °С. Из ротовой полости больного ощущается приторносладковатый запах. Отек в ротовой части глотки бывает резко выраженным. Гиперемия слизистой оболочки чаще всего носит застойный характер. Налет грязно-серого цвета, плотный, распространяется за пределы миндалины. Лимфоузлы за углом нижней челюсти увеличенные, болезненные, вокруг них появляется отек подкожной жировой клетчатки. Токсическая дифтерия глотки в зависимости от распространения отека подкожной жировой клетчатки подразделяется на 3 степени: I — распространение отека до 2-й шейной складки; II — до ключиц; III — ниже ключиц.
Тяжелейшими формами токсической дифтерии являются гиперток- сическая и геморрагическая. Начало гипертоксической формы бурное: высокая температура тела, повторные рвоты, судороги, тяжелые гемодинамические расстройства. Смерть наступает в течение первых 2—3 суток.
При наличии геморрагической формы, развивающейся в III стадии токсической дифтерии глотки, налеты становятся геморрагическими, наблюдаются кровоизлияния под кожу, кровотечение со слизистой оболочки глотки, носа, десен, пищеварительного канала. Чаще всего заболевание заканчивается смертью.

 

Дифференциальную диагностику дифтерии глотки необходимо проводить с лакунарной ангиной, изменениями в зеве при заболеваниях крови, паратонзиллитом. В постановке диагноза большое значение имеет выявление в мазках из глотки бактерий дифтерии. Ориентировочные данные получают через 1—2 ч после бактериоскопического исследования материала, взятого из глотки и носовой полости. Окончательный результат через 48 ч дает посев взятого материала. Однако иногда при дифтерии возможен отрицательный результат посева. Поэтому врач должен оценить клиническую картину и эпидемиологическую обстановку перед принятием решения о введении противодифтерийной сыворотки.

Лечение. Больных дифтерией госпитализируют в инфекционное отделение. Главным в лечении дифтерии является введение противодифтерийной антитоксической сыворотки.
Наряду с противодифтерийной сывороткой применяют другие препараты: реополиглюкин, глюкозу, витамины, антибиотики для профилактики осложнений, сердечные и общеукрепляющие препараты. Режим строго постельный, питание должно быть высокой энергетической ценности и витаминизированным. Больных выписывают из стационара после полного исчезновения всех патологических изменений и при отсутствии в мазках дифтерийной палочки после двукратного исследования.

 

 

Лечение ангины (острого тонзиллита)

Рис. Лечение ангины (острого тонзиллита)

 

 

Профилактика. Для активной иммунизации назначают нативный или очищенный адсорбированный анатоксин, дифтерийно-коклюшностолбнячную вакцину.
Важным звеном в предотвращении дифтерии является недопущение бациллоносителей в детские учреждения,, пищеблок, хирургические и родильные отделения, их активное лечение антибиотиками. Следует проводить оздоровление детей, ликвидацию очагов хронической инфекции, снижающие вероятность бациллоносительства и заболевание дифтерией.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.