Хронический гастрит

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка с нарушением ее регенерации, с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток и замещением нормальных желез соединительной тканью. Прогрессирование заболевания приводит к нарушению основных функций желудка, в первую очередь секреторной, что во многом и определяет особенности клинического течения.

Хронический гастрит довольно распространенное заболевание. В разных странах заболеваемость составляет 5—6 тыс. на 10 тыс. населения (50—60 %). Однако судить об истинной распространенности этого заболевания сложно, так как существует большое число малосимптомных форм, которые трудно диагностируются и часто не вынуждают больных обращаться к врачу.

Этиология и патогенез хронического гастрита. Этиология хронического гастрита довольно хорошо изучена, хотя остается еще много «белых пятен», дальнейшее изучение которых может принести еще немало сенсационных открытий. Так, в 1983 г. Б.Маршаллом И Д.Уорреном были выделены бактерии Helicobacter pylori (Нр), которым в настоящее время придают большое значение в возникновении и развитии хронического гастрита и язвенной болезни. Кроме Нр, одной из причин возникновения хронического гастрита могут быть другие микроорганизмы, например Helicobacter heilmannii.

К причинам, способствующим развитию хронического гастрита, относят прежде всего прием грубой, непривычной, острой, горячей пищи, пищевые отравления, прием некачественной пищи, нерегулярное питание, еду всухомятку, прием пищи в состоянии гнева, раздражения. Нельзя не учитывать многолетнее злоупотребление алкоголем, прием которого приводит к нарушению слизеобразования, процессов кровообращения и регенерации слизистой оболочки желудка, а в дальнейшем к ее атрофии. Длительное курение способствует стимуляции секреции соляной кислоты, нарушает тонус нижнего пищеводного сфинктера, приводит к развитию хронического воспаления в слизистой оболочке желудка.

Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка развивается под влиянием ряда токсических факторов. Прежде всего, это прием различных лекарственных средств (сульфаниламидные препараты, салицилаты, препараты йода, нестероидные противовоспалительные препараты и др.). Больным, которым показан длительный прием различных лекарств, необходимо принимать меры для защиты слизистой оболочки желудка (прием препаратов после еды, лечение травами, обволакивающими средствами, соблюдение щадящей диеты).
Возникновению хронического гастрита способствует наличие различных заболеваний внутренних органов. Так, тяжелые элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка токсических веществ, развиваются у больных с уремией.

При недостаточности кровообращения и функции внешнего дыхания развивается так называемый гипоксемический гастрит, при котором дистрофические изменения в слизистой оболочке связаны с недостаточностью микроциркуляции и трофики в ней. У больных сахарным диабетом, гипертонической болезнью, с поражением надпочечников, щитовидной железы нередко развивается хронический гастрит.

Различные отрицательные стрессовые ситуации могут приводить к нарушению моторики верхних отделов пищеварительного тракта, спазмам, что способствует нарушению кровообращения в слизистой оболочке желудка, возникновению дуоденогастрального рефлюкса. Заброс желчи вызывает ожог агрессивными желчными кислотами слизистой оболочки желудка и способствует возникновению хронического гастрита. Пищевая аллергия приводит к развитию эозинофильного гастрита.

Остается спорной версия о генетической предрасположенности к хроническому гастриту.

Одной из причин возникновения хронического гастрита является Нр. Установлено, что Нр является микроэрофильной, грамотрицательной, оксидазо- и каталазоположительной бактерией, содержит много уреазы, которая играет важную роль в обеспечении ее жизнедеятельности, а также в механизме повреждающего действия на слизистую оболочку. Нр — мелкие неспорообразующие бактерии изогнутой, S-образной или слегка спиральной формы. В настоящее время установлено, что этот микроорганизм наряду с уреазой, оксидазой и каталазой продуцирует щелочную фосфатазу, гемолизин, глюкофосфатазу, протеазу, фосфолипазу, супероксидисмутазу, белок — ингибитор секреции соляной кислоты, вакуолизирующий цитотоксин и ряд других веществ, оказывающих на ткани желудка и двенадцатиперстной кишки деструктивное влияние и обладающих свойствами, обеспечивающими Нр возможность преодолевать защитные барьеры в полости желудка, достигать слизистой оболочки, прикрепляться к ней и колонизировать ее. Предпочтение мнения об инфекционной природе хронического активного антрального гастрита (ХААГ) потребовало к доказательствам сугубо научных подходов, используемых в изучении классических инфекций, известных в виде постулатов Коха.

Первый постулат Коха гласит: микроорганизм — возбудитель болезни — всегда при ней обнаруживается, но не определяется в организме здоровых людей или страдающих другими недугами. При ХААГ, особенно если он сочетается с дуоденальной язвой, частота выявления Нр приближается к 90- 100 %. У здоровых лиц с нормальной слизистой оболочкой желудка он встречается в 5—10 % случаев.

Второй постулат Коха требует получения чистой культуры микроорганизма. В настоящее время чистая культура Нр выделена.

Третий постулат гласит, что чистая культура микроорганизма должна вызывать в эксперименте заболевание с характерной клинической и морфологической картиной, сходной с болезнью человека. Опубликовано много работ, где описано развитие острого и хронического активного гастрита и даже типичных язв после введения Нр. Убедительными доказательствами патогенности Нр служат эксперименты на добровольцах, первым из которых стал Б.Маршалл.
При попадании Нр в просвет желудка с пищей, со сглатываемой слюной или с поверхности недостаточно тщательно продезинфицированных гастроскопа или желудочного зонда бактерия оказывается в чрезвычайно агрессивном по отношению к ней окружении (соляная кислота превращает желудочный сок в среду, практически непригодную для обитания микроорганизмов). Но Нр в результате продукции уреазы в состоянии существовать в сильно кислой среде. Мочевину, проникающую в желудок из кровяного русла путем пропотевания через стенки капилляров, уреаза превращает в С02 и аммиак. Последний нейтрализует соляную кислоту желудочного сока и создает локальное защелачивание вокруг каждой бактериальной клетки, обеспечивая благоприятные условия для ее существования. Кроме того, Нр в облачке аммиака способна к активному передвижению безжгутиковым концом вперед. В окружении уреазы и аммиака из просвета желудка Нр проникает в слой защитной слизи.
Далее бактерия адгезируется на покровно-ямочном эпителии антрального отдела желудка. Часть микробов пенетрирует в собственную пластинку через межэпителиальные контакты. Кроме локального защелачивания, вокруг бактериальных клеток возникает и локальное снижение вязкости желудочной слизи. Муцин—белок, обусловливающий эту вязкость, эффективно разрушается муциназой, молекулы которой подобно молекулам уреазы расположены в наружной мембране бактерии.

Нр, пройдя через слой защитной слизи, достигает стенки желудка, выстланной эпителием, продуцирующим слизь, и эндокринными клетками, секретирующими гастрин или соматостатин. Только на поверхности слизеобразующих клеток есть молекулярные структуры, которые могут служить рецепторами адгезии Нр. Эти рецепторы по структуре также неоднородны: одни образованы молекулами сиаловых кислот, другие — липидов, третьи — углеводов. Именно к последней группе относится так называемый Levis-антиген.
В результате адгезии между Нр и поверхностью эпителия формируется достаточно тесный, шириной не более нескольких нанометров, контакт, сам по себе травмирующий эпителиальные клетки. В последних возникают признаки дистрофии, неизбежно сопряженной со снижением функциональной активности клеток. Интенсивное размножение Нр на поверхности эпителия приводит практически к сплошной колонизации. Это ведет к повреждению эпителия под действием фосфолипаз, протеиназ, муциназ, разрушающих всевозможные, в том числе защитные белковые комплексы, слизь, которая выполняет функции защитного барьера эпителия.
Резкое защелачивание мембран эпителиальных клеток за счет аммиака приводит к необратимым изменениям мембранного потенциала, дистрофии, гибели и слущиванию клеток, что в итоге открывает Нр путь в глубь слизистой оболочки. Кроме того, аммиак действует на эндокринные клетки обоих типов: с одной стороны, он усиливает секрецию гастрина, с другой — подавляет секрецию соматостатина. Это повышает секрецию соляной кислоты и кислотность желудочного сока — важнейшего фактора агрессии в начальной стадии хеликобактериоза, для которого является характерным развитие ХААГ. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат, состоящий из лейкоцитов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток и лаброцитов. Защитная реакция на инфекционное поражение завершается образованием антител.

Важную роль в развитии воспалительного процесса играют медиаторы воспаления, которые продуцирует сам Нр либо они освобождаются из разрушенных клеток эпителия. Первыми на призыв реагируют макрофаги и лейкоциты. Они активно мигрируют в слизистую оболочку и поглощают Нр.
Синтезирующиеся в подслизистом слое антитела против Нр поступают как в кровяное русло, так и, преодолев эпителиальный барьер, в подслизистый слой желудка, где эффективно связываются с бактериальными клетками. Они не только нейтрализуют токсины Нр, но и способствуют его гибели.
На начальных этапах заболевания может установиться динамическое равновесие между популяцией Нр, с одной стороны, и факторами естественной резистентности (устойчивости) к инфекции — с другой. Сформировавшийся хронический антральный гастрит характеризуется неустойчивым равновесием между Нр, с одной стороны, и защитными факторами макроорганизма — с другой. Обычно защитных факторов макроорганизма бывает недостаточно, чтобы уничтожить популяцию бактерий полностью, и гастрит принимает хронический характер, когда периоды активизации (обострения) могут сменяться ремиссией.
Активность воспаления может возрасти при воздействии неблагоприятных факторов. Например, курение, стрессы и т.п. приводят, в частности, к спазму мелких кровеносных сосудов, что уменьшает эффективность иммунного ответа.
Нр способен образовывать токсин, под влиянием которого слизистая оболочка желудка или двенадцатиперстной кишки может подвергаться «некротизирующим» изменениям с образованием эрозий и язв. Если штамм Нр не способен синтезировать токсин, то вероятность изъязвления слизистой оболочки ничтожно мала. В этих случаях хронический гастрит сохранит активную форму течения либо пожизненно, либо на протяжении значительного (до полутора десятка лет и более) промежутка времени. По истечении этого срока он преобразуется, как правило, в хронический пангастрит с атрофией желез и трансформацией желудочного эпителия в кишечный, который лишен рецепторов к адгезинам Нр, но обладает выраженной всасывающей активностью, которой нет у эпителия желудка нормального типа (Г.Я.Григорьев, 1996).
К клинико-морфологическим формам пилорического хеликобактериоза относят:
1.   Латентную форму. Это практически здоровые люди, не предъявляющие жалоб, связанных с заболеванием пищеварительного канала. Инфицированность слизистой оболочки желудка может наблюдаться на протяжении многих лет и протекать как носительство. Однако при гистологическом исследовании гастробиоптата этих лиц всегда обнаруживают изменения, характерные для хронического гастрита, ассоциированного с Нр.
2.   Острый гастрит. Дебютировать эта форма может болевым симптомом, тошнотой, рвотой (иногда с содержанием в рвотных массах крови), диареей. Постепенно купируются симптомы болезни и гастрит, как правило, переходит в хроническую форму. Адекватная противомикробная терапия может обеспечить выздоровление.
3.   ХААГ. Антральная (ранняя) и диффузная (поздняя) стадии. При длительном инфицировании патологический процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка. Атрофические изменения начинают превалировать над воспалительными, и заболевание трансформируется в пангастрит, требующий внесения корректив в тактику лечения.
4.   Хронический активный гастродуоденит (чаще антропилоробульбит). Это форма хронического хеликобактерного воспаления с вовлечением в процесс двенадцатиперстной кишки, преимущественно ее проксимального отдела. Клинически она напоминает ХААГ. При эндоскопическом исследовании обнаруживают изменения не только в желудке, но и в двенадцатиперстной кишке, характеризующиеся отеком, гиперемией, экссудацией, повышенной кровоточивостью, кровоизлияниями в слизистую оболочку, эрозиями, гиперплазией и атрофией складок и др.
5.   Язвенная болезнь с локализацией рецидивирующей язвы или длительно нерубцующейся язвы в разных отделах желудка и (или) двенадцатиперстной кишки. В настоящее время установлено, что язвенная болезнь чаще всего возникает на фоне хронического активного хеликобактерного гастродуоденита.

Опасность инфицирования Нр связана не только с развитием хронического гастрита (в конечном итоге атрофического), но и с возникновением и рецидивированием язвенной болезни со всеми возможными осложнениями, а также с развитием рака и мальтомы желудка.
По данным ВОЗ, у больных хроническим гастритом, ассоциированным с Нр, в 2 % случаев развивается атрофический гастрит, в 1 1,2 % случаев — предраковая метаплазия. Выявлена корреляционная зависимость между частотой обнаружения Нр и опухоли желудка. Комиссия по опухолям ВОЗ определила Нр как канцероген для человека I группы (т.е. канцероген с доказанной канцерогенностью). Поэтому уже на стадии хронического гастрита больного необходимо обследовать на Нр.
Патогенез хронического гастрита зависит от его формы. Так, механизм образования хронического атрофического гастрита (тип А) связан со снижением иммунологической реактивности, как правило, наследственно обусловленной. Хронический гастрит типа А протекает с врожденной недостаточностью секреторного иммуноглобулина А, с образованием антипариетальных антител, антител против внутреннего фактора Касла, с гипергастринемией в первые годы и генетически связан с раком желудка и анемией. У таких больных белки обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазменными клетками, вырабатывающими антитела к об кладочным клеткам.
Реакция антиген — антитело на уровне об кладочных клеток ведет к преждевременному отмиранию последних и нарушению созревания новых, что приводит к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка.
В основе патологических изменений ХААГ (неатрофический) лежит нарушение регенерации и трофики слизистой оболочки желудка при неизмененной иммунологической реактивности организма. Это ограниченный антральный гастрит с повышенной секрецией, отсутствием антител к париетальным клеткам и фактору Кастла, повышенным уровнем пепсиногена I и генетически сцепленный с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка.
Как известно, слизистая оболочка желудка обладает способностью обновляться каждые 3—4 дня и в норме митоз уравновешен апоптозом («физиологический суицид» — физиологическое уничтожение отживших клеток). При хроническом гастрите под влиянием ряда экзогенных и эндогенных факторов, в том числе и под воздействием Нр, происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки желудка и усиление апоптоза, что со временем ведет к атрофии.
Важными факторами развития хронического неатрофического гастрита являются нарушения микроциркуляции, кровоснабжения слизистой оболочки желудка, желудочного слизеобразования в связи с уменьшением числа слизеобразующих клеток.
Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки высокочувствительна к недостатку кислорода. Нарушения кровообращения, возникающие под влиянием многочисленных факторов (стрессы, нарушения моторики, эндогенная гипоксия и др.), играют важную роль в развитии хронического гастрита.
У больных хроническим гастритом установлены выраженные нарушения микроциркуляции. В слизистой оболочке желудка присутствуют отек, расширение и полнокровие капилляров, микротромбообразование. При поверхностном хроническом гастрите эти изменения располагаются преимущественно в межъямочной строме, а при атрофическом — во всех отделах слизистой оболочки. Под влиянием заброса желчных кислот и сока поджелудочной железы в желудок возникает стойкая воспалительная реакция в слизистой оболочке желудка, приводящая к развитию ХААГ с метаплазией эпителия. Начавшись в антральном отделе, поверхностный гастрит распространяется в фундальный отдел желудка, переходя в следующую стадию — диффузного гастрита. Далее изменения становятся более глубокими, приобретают атрофический характер с метаплазией слизистой оболочки по кишечному или пилорическому типу.
В настоящее время существует множество классификаций хронического гастрита. Учитывая, что диагноз хронического гастрита—это прежде всего морфологический диагноз по классификации И.Г.Масевича (1967), выделяют следующие его формы: 1 — поверхностный гастрит; II — хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки; III — атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия); IV — атрофический гиперпластический и гипертрофический.
В 1973 г. R.Strickland и J.Mackey выделили две формы хронического гастрита типа А и типа В. Хронический гастрит типа А — это атрофический, фундальный, со сниженной кислотообразующей функцией желудка. Хронический гастрит типа В — это преимущественно антральный гастрит, в большинстве случаев вызывается Нр-инфекцией, с сохраненной или увеличенной кислотообразующей функцией. Он нередко переходит в хронический гастродуоденит и язвенную болезнь. Кроме того, выделяют смешанный хронический гастрит—тип А и В, а также гастрит типа С — рефлюкс-гастрит.

В 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов представлена классификация хронического гастрита, которая получила название «Сиднейской классификации». Согласно этой классификации, при постановке диагноза учитывают этиологию, форму гастрита, топографию, степень поражения слизистой оболочки желудка и тяжесть течения.

I.    Этиология: аутоиммунный,
Нр-ассоциированный, лекарственный (острый), неизвестный фактор.
II.  Форма гастрита: острая, хроническая, особые формы.
III. Топография: антральный, фундальный, пангастрит.
IV.Морфологическое          поражение слизистой оболочки желудка (определяется при эндоскопическом, гистологическом исследованиях):
воспаление,
атрофия,
кишечная метаплазия, гиперплазия, эрозии, геморрагии.
V.  Тяжесть течения:
легкое,
умеренное,
тяжелое.

В 1996 г. в Хьюстоне (США) мировому сообществу врачей была предложена новая классификация, согласно которой выделяют:
I. Хронический гастрит:
1)   неатрофический (хеликобактерный, поверхностный диффузный, хронический антральный, интерстициальный, тип В);
2)   атрофический (аутоиммунный, мультифокальный, диффузный тела желудка, тип А);
3)   особые формы: эозинофильный,
гранулематозный (болезнь Крона),
медикаментозный,
лимфоцитарный,
реактивный (рефлюкс-гастрит, тип С), радиационный.
II.  Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.
III. Активность процесса: острый, хронический.
IV.Наличие метаплазии слизистой оболочки по кишечному и (или) пилорическому типу.

В вышеприведенной классификации сохраняется основной принцип сиднейской системы — сочетание в диагнозе этиологии, топографии и гистологической характеристики заболевания. Так как диагноз хронического гастрита объективно можно поставить только при проведении гистологического исследования, согласно последней классификации предложены эталоны полуколичественной оценки морфологических изменений. Это степень обсеменения Нр: слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+); степень инфильтрации полиморфноядерных лейкоцитов; степень инфильтрации мононуклеарных клеток; стадия атрофии антрального отдела; стадия атрофии фундаль- ного отдела; стадия кишечной метаплазии. Для оценки морфологической картины слизистой оболочки при биопсии необходимо брать не менее 2 кусочков из антрального и 2 — из фундального отделов.
Степень тяжести патологического процесса определяется степенью активного воспаления, выраженностью атрофии, кишечной метаплазии, степенью обсеменения Нр.

Клиника и диагностика хронического гастрита. Клиническая картина хронического гастрита зависит от ряда факторов и прежде всего от состояния основных функций желудка: кислотообразующей, моторно-эвакуаторной и др. Иногда хронический гастрит протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, и они могут не соответствовать данным эндоскопического и гистологического методов обследования.

Рис. диагностика хронического гастрита

Клиническая картина хронического неатрофического гастрита в период обострения характеризуется жалобами на чувство тяжести, появление тупой боли, дискомфорта в надчревной области, которые могут усиливаться натощак и уменьшаться после приема пищи, особенно при развитии гастродуоденита.
Кроме того, больных беспокоят изжога, отрыжка, склонность к запору. Может наблюдаться ухудшение самочувствия, появляться или усиливаться боль после приема острой, грубой пищи, алкоголя.
Нередко клиническая картина у больных хроническим гастритом, хроническим гастродуоденитом имеет ряд общих признаков с проявлениями язвенной болезни дуоденальной локализации. Однако выраженность болевого синдрома при хроническом гастрите значительно меньшая, нет сезонности боли. Общность ряда проявлений клинической картины требует тщательной дифференциальной диагностики.
Клинические проявления хронического атрофического гастрита встречаются у людей более зрелого возраста и в стадии декомпенсации имеют другую картину.
Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести, переполнения, тошноту. Могут быть горечь во рту, нарушение аппетита. Кроме того, больных беспокоят неустойчивый стул, послабление его, вздутие живота, усиленное отхождение газов. Нарушение стула, появление вздутия живота нередко наблюдаются после приема молока, жирной пищи.
У больных хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией желудка отмечают потерю массы тела.
Тошнота чаще наблюдается при хроническом гастрите с секреторной недостаточностью, реже при гастродуодените, язвенной болезни. В таких случаях она обычно появляется после еды, особенно при алиментарных погрешностях.
Отрыжка воздухом отмечается при снижении моторики желудка и усилении в нем процессов брожения у больных с преимущественно атрофическими формами хронического гастрита, сопровождающимися секреторной недостаточностью. Иногда при этом появляется отрыжка с запахом прогорклого масла (или, реже, отрыжка кислым). Отрыжка кислым чаще встречается у больных гастродуоденитом с повышенной кислотообразующей функцией желудка. Отрыжка горьким наблюдается, как правило, при наличии дуоденогастрального рефлюкса и попадании дуоденального содержимого с примесью желчи в желудок.

Изжога представляет собой ощущение жжения за грудиной или в надчревной области. Она встречается чаще при увеличенной секреции соляной кислоты у больных гастродуоденитом с высокой кислотообразующей функцией желудка. Реже изжога отмечается у больных хроническим гастритом, протекающим со сниженной кислотообразующей функцией желудка, может появляться и при забросе в пищевод панкреатического содержимого и желчи.
При болезнях желудка нередко встречается понос и иногда он является ведущим симптомом заболевания (гастрогенный понос). Понос — характерный признак желудочной ахилии и часто наблюдается у больных хроническим анацидным гастритом и раком желудка. Отсутствие соляной кислоты приводит к быстрому попаданию непереваренных остатков пищи в кишки, развитию бродильной и гнилостной диспепсии, вторичным нарушениям внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что сопровождается появлением упорного поноса.
Метеоризм, а также ощущение урчания и переливания в кишках могут беспокоить больных хроническим атрофическим гастритом.
При заболеваниях желудка наблюдаются и другие диспепсические расстройства. Так, у некоторых пациентов отмечается появление неприятного вкуса во рту: металлического — при хроническом гастрите, горечи — при дуоденогастральном рефлюксе.
Ощущение переполнения желудка после еды, которое часто сочетается с чувством быстрой насыщаемости, может отмечаться при снижении тонуса и перистальтики желудка у больных хроническим гастритом.
У   некоторых больных жалобы могут быть обусловлены также гиповитаминозом. При хроническом атрофическом гастрите встречаются жалобы на сухость кожи, нарушение чувствительности, кровотечение из десен, заеды в углах рта, ломкость ногтей, выпадение волос. При хроническом атрофическом гастрите некоторые жалобы больных (слабость, адинамия, артериальная гипотензия) могут быть связаны с вторичными эндокринными нарушениями, обусловленными явлениями гипокортицизма. Разнообразные симптомы вегетососудистой дистонии и невротических расстройств (головная боль, головокружение, общая слабость, утомляемость, снижение настроения, повышенная возбудимость, нарушение сна, потливость и др.) наблюдаются у многих больных (особенно у женщин) хроническим гастритом. У них нередко выявляют В12-дефицитную анемию. При осмотре обнаруживают бледность кожи, субиктеричность склер, лакированный язык. При этой форме гастрита для подтверждения диагноза определяют антитела к париетальным клеткам и внутреннему фактору Касла.

Объективное обследование больных хроническим гастритом дает мало информации для постановки диагноза. Язык у таких больных обложен белым или желтоватым налетом, нередко с отпечатками зубов (признак гиповитаминоза, холестаза). Могут определяться болезненность, напряжение брюшной стенки при пальпации в надчревной области или пилородуоденальной зоне.
Важное значение для постановки диагноза и правильного выбора лечебной тактики имеет исследование кислотообразующей функции желудка. В настоящее время наиболее признанным является субмаксимальный гистаминовый или пентагастриновый тест при проведении внутрижелудочной рН-метрии. При планировании исследования кислотообразующей функции желудка необходимо отменить все кислотоснижающие препараты за 1—2 дня до обследования. Учитывая следовое действие блокаторов протоновой помпы в течение 7 дней после их отмены, исследование необходимо проводить через 1 нед после отмены этих препаратов.
При высоком исходном значении pH (0,5—1,2) нецелесообразно введение раздражителя, в то время как незначительное повышение pH натощак требует проведения субмаксимального гистаминового теста. Рекомендуется проведение суточного мониторирования pH для подбора дозы и схемы приема препаратов, снижающих кислотность желудочного сока.
Определенную роль в распознавании хронического гастрита может играть исследование базальной концентрации гастрина в сыворотке крови. Так, у больных хроническим атрофическим гастритом (по действию закона обратной связи) отмечается повышение базального уровня сывороточного гастрина, а у больных антральным активным гастритом базальная концентрация гастрина в сыворотке крови снижается.

Фиброгастродуоденоскопия является важным методом диагностики хронического гастрита. Однако следует помнить, что это и возможный путь передачи ряда инфекций, в том числе и Нр, поэтому обязательным является правильная дезинфекция и стерилизация эндоскопов.
Гастроскопическое исследование позволяет выявить характер изменений слизистой оболочки (отек, гиперемию, ранимость, наличие эрозий, полипов, очаги атрофии, гиперплазии, геморрагии, распространенность процесса, тонус пилорического и кардиального сфинктеров, наличие рефлюкса).

Во время фиброгастродуоденоскопии материал берут для морфологического исследования, что является основой верификации диагноза. Биопсия должна проводиться из 4—5 различных участков слизистой оболочки желудка.

Для хронического неатрофического гастрита характерно поражение антрального отдела (в начальных стадиях), а для хронического атрофического гастрита — тела желудка. Хотя в конечном итоге развитие любой формы гастрита приводит к образованию атрофического гастрита. Наряду с ХААГ и пангастритом у больных, инфицированных Нр, развивается хронический активный гастродуоденит. Эндоскопические изменения бывают разными (слабыми, умеренными и выраженными).
Рентгенологический метод исследования позволяет также определить состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, уточнить состояние моторно-эвакуаторной функции желудка.
Обязательным условием правильного обследования больных хроническим гастритом является определение Нр. Диагностика инфекции, вызванной Нр, должна осуществляться методами, непосредственно выявляющими бактерию или продукты ее жизнедеятельности в организме больного. Данным требованиям удовлетворяют следующие методы диагностики.
1.   Бактериологический — посев биоптата слизистой оболочки желудка на дифференциально-диагностическую среду.
2.   Морфологический — «золотой стандарт» диагностики Нр: окраска бактерии в гистологических препаратах слизистой оболочки желудка по Гимзе, толуидиновым синим, Вартину—Старри и Генте; цитологический—окраска бактерии в мазках-отпечатках биоптатов слизистой оболочки желудка по Гимзе и Граму.
3.   Дыхательный—определение в выдыхаемом больным воздухе изотопов |4С или 13С, выделяющихся в результате расщепления в желудке меченой мочевины под действием уреазы.
4.   Уреазный — определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка путем помещения его в жидкую или гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор. Среда для уреазного теста—мочевина (2 г), 0,5 % феноловый красный (10 мл), азид натрия (20 мг). Довести до 100 мл 0,01 М фосфатным буфером, pH до 5,5.
Диагностика эрадикации. Под эрадикацией подразумевают полное уничтожение Нр (вегетативной и кокковой форм) в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Диагностика эрадикации должна осуществляться не ранее чем через 4—6 нед после окончания курса антихеликобактерной терапии либо после завершения лечения любыми антибиотиками или антисекреторными средствами сопутствующих болезней. Эрадикация осуществляется как минимум двумя из указанных диагностических методов. При использовании методов непосредственного обнаружения бактерии в биоптате слизистой оболочки желудка (бактериологический, уреазный) необходимо исследование 2 биоптатов из тела желудка и 1 биоптата из антрального отдела.
Для проведения скрининга чаще всего применяют методы, основанные на обнаружении специфических антихеликобактерных антител классов А и G в сыворотке, плазме или капиллярной крови. Используют следующие серологические методы: иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на основе иммунопреципитации или иммуноцитохимии с применением в качестве пробы капиллярной крови больных и цветового усиления продуктов реакции.
Экспресс-тесты могут использоваться для удешевления первичной диагностики инфекции Нр, так как положительный результат теста в ясной клинической ситуации позволяет исключить дорогостоящее эндоскопическое обследование, а также методов непосредственной диагностики. Не допускается применение экспресс-тестов для определения эрадикации после лечения.

Лечение больных хроническим гастритом должно быть индивидуальным, комплексным и дифференцированным в зависимости от особенностей течения заболевания и уровня кислотопродукции.
Лечение обязательно включает правильно организованное диетическое питание. В период обострения больным рекомендуют диету № 1. Питание должно быть 5—-6-разовое, обеспечивающее механическое, термическое и химическое щажение слизистой оболочки желудка. Механическое щажение обеспечивается измельчением пищи, готовкой на пару, исключением грубой, жареной пищи, уменьшением объема суточного рациона. Термическое щажение предусматривает прием теплых и исключение горячих и холодных блюд. Химическое щажение обеспечивается исключением продуктов, возбуждающих секрецию соляной кислоты, раздражающих желудок (крепкие мясные, рыбные бульоны, жареные, копченые продукты, специи, приправы, соленья и маринады, крепкий чай, кофе, газированные и алкогольные напитки), продуктов, содержащих органические кислоты. Не рекомендуются простые углеводы (сахар, конфеты, шоколад), которые стимулируют желудочную секрецию. Продукты и блюда целесообразно недосаливать, что также способствует щажению слизистой оболочки желудка.
Рекомендуют отварные мясо и рыбу, оказывающие мощное буферное действие, стимулирующие иммунитет, репарацию слизистой оболочки желудка, каши, супы на некрепком бульоне, сметану, творог, сливки, отварные овощи и фрукты, подсушенный хлеб, кисели, муссы, желе, слабый чай.
Продукты и блюда делят на слабые стимуляторы желудочной секреции и сильные. К слабым относят щелочные минеральные воды, какао, жирное молоко, сливки, некислый творог, крахмал, вываренное мясо, рыбу, все жиры, цветную капусту, пюре из овощей и фруктов, слизистые супы, некрепкий чай с молоком, масло в натуральном виде, омлеты, протертые каши.
Сильными стимуляторами являются алкоголь, газированные напитки, соль, кофе, жареные, тушеные блюда, соусы, соленья, консервы, особенно с томатом, сдоба, яйца вкрутую, перегретые жиры, копчености, экстрактивные вещества бульонов, студней, ржаной хлеб.
Необходимо соблюдать ритм приема пищи. Принципы лечебного питания больных хроническим гастритом с повышенной секрецией аналогичны принципам питания больных язвенной болезнью дуоденальной локализации. Несколько иные они у больных хроническим гастритом со сниженной желудочной секрецией. Питание должно быть полноценным, с нормой белков, жиров и углеводов. При этом предусматривают механическое щажение с включением продуктов и блюд, стимулирующих желудочную секрецию. С этой целью рекомендуют супы на бульонах, тушеное мясо и рыбу, вымоченную сельдь, неострые сорта сыра, кисломолочные продукты, соки, каши, зелень.
Не рекомендуются продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка, острые, жареные, маринованные продукты, жирные сорта мяса, рыбы, свежий хлеб, сдоба, белокочанная капуста, цельное молоко.
Пища должна быть теплой. Необходимо дополнительно вводить продукты, богатые витаминами (отвар шиповника, овощные, фруктовые соки). Принципы диетического питания должны соблюдаться постоянно.
Лечебная тактика у больных хроническим гастритом включает использование различных лекарственных средств, физических и курортных факторов. Особенности ее зависят от наличия Нр, моторных нарушений, уровня желудочной секреции, сопутствующей патологии.
Учитывая, что Нр передается фекально-оральным, оральнооральным путем, кроме повышения общей культуры, гигиенических правил поведения, ставят вопрос об уничтожении Нр у членов семьи.
Больные гастритом, протекающим латентно (бессимптомно), не нуждаются в лечении. Лечение показано, если хронический активный гастрит сочетается с активным дуоденитом, эрозивным дуоденитом, наблюдается частое обострение, если выраженные симптомы активного гастрита не купируются симптоматическим лечением. Таким больным желательно провести эрадикацию Нр. С этой целью используют тройную терапию, включающую: 1) антибиотик (тетрациклин или амоксициллин, или кларитромицин, или их сочетание); 2) антимикробный препарат (метронидазол—тинидазол); 3) препараты висмута (де-нол, висмута субсалицилат, висмута цитрат, висмута галлат, бисмофальк) в течение 7-—14 дней.
Амоксициллин входит в группу аминопенициллинов, нарушающих синтез бактериальной клеточной стенки, что препятствует размножению бактерий. Его концентрация в желудочном содержимом довольно велика, поэтому он активно действует в просвете желудка. Активность амоксициллина заметно снижается при снижении pH. Несмотря на повторное воздействие препарата, по данным многочисленных исследований, Нр очень редко приобретает устойчивость к амоксициллину.

Кларитромицин—новый антибиотик, по химическому строению близкий к эритромицину. Это pH-независимый макролид, который ингибирует белковый синтез микроорганизмов путем нарушения роста пептидных цепочек. Кларитромицин и его метаболит активен в отношении Нр и выделяется в слюну. Однако его не рекомендуют использовать при повторных курсах, так как к нему быстро развивается устойчивость Нр. Кларитромицином можно заменить метронидазол в любой схеме лечения.

Тетрациклин в комбинации с висмутом и метронидазолом дает хороший результат в элиминации Нр. Тетрациклин не инактивируется кислым содержимым желудка и хорошо накапливается в его слизистой оболочке. При большинстве инфекций тетрациклин принимают натощак для предотвращения его связывания двух- и трехвалентными катионами. Однако при лечении больных, инфицированных Нр, его назначают вместе с висмутом и во время еды для обеспечения связывания препарата висмутом. Такое связывание, возможно, приводит к повышенной «местной доставке» антибиотиков в слизистую оболочку желудка, тем самым усиливая действие препарата.

Метронидазол является бактерицидным препаратом, проявляющим избирательную активность против анаэробов. Он секретируется в желудочный сок и слюну и активен как системно, так и местно. Его действие не зависит от pH, однако к метронидазолу быстро развивается устойчивость.

Висмут обладает антибактериальными свойствами. Повторное назначение его не приводит к развитию резистентности у микроорганизмов. Побочное действие препаратов висмута проявляется в виде черной окраски языка и стула.
Наиболее эффективными из солей висмута, как показали многочисленные исследования, являются висмута субсалицилат (фирма Сагмел Инк) и бисмофальк — комбинированный из двух солей висмута (фирма Д-р Фальк Фарма).

При проведении эрадикационной терапии обязательным является одновременное назначение трех препаратов, использование одного или двух, или трех, но по очереди не дает ожидаемого эффекта, а только способствует возникновению устойчивых штаммов. Наиболее часто устойчивость вырабатывается к метронидазолу и клэритромицину, особенно если эти препараты применялись ранее.
В настоящее время предлагается много вариантов схем тройной терапии. Какую же следует применять? Самый точный ответ на этот вопрос даст результат определения чувствительности штаммов Нр к препаратам.
Если кислотность желудочного сока устанавливается в пределах нормальных цифр или снижена, то рекомендуют использовать тройную терапию, включающую антибиотик, метронидазол и препарат висмута. Если кислотность повышена, то целесообразно применять схему, в которую входят Н2-блокатор рецепторов гистамина, антибиотик, препарат висмута. Возможна комбинация антибиотиков и блокаторов Н2-рецепторов гистамина у больных хроническим гастритом, гастродуоденитом. Схемы проведения противохеликобактерной терапии совпадают с таковыми у больных язвенной болезнью и описаны в разделе «Язвенная болезнь». Целесообразность проведения эрадикации Нр у пациентов при отсутствии каких- либо жалоб остается спорной, но во всяком случае эти больные нуждаются в динамическом наблюдении. У больных хроническим гастритом, гастродуоденитом, ассоциированным с Нр, эрадикация последней приводит к предотвращению прогрессирования поражения слизистой оболочки желудка, развития язвенной болезни, других осложнений.
В случаях, когда Нр не выявляется, а также после проведения противохеликобактерной терапии больным хроническим гастритом рекомендуется назначать антацидные обволакивающие препараты. В настоящее время используют невсасывающиеся алюминиево-магниевые антациды (альмагель, маалокс, гастрогель, алмол, алюмагель-Д и др.). Эти препараты применяют за 30 мин до или через 1,5 ч после еды. Более подробно группаантацидных препаратов описана в разделе «Язвенная болезнь».
При болевом синдроме можно использовать холинолитики (пла- тифиллина гидротартрат по 1—2 мг 0,2 % раствора внутримышечно, метацин по 1 мг 0,1 % раствора внутримышечно, гастроцепин по
0,05 г 2 раза в день до еды), спазмолитики (папаверина гидрохлорид по 1 мл 2 % раствора, галидор по 1 таблетке 3 раза в день, бускопан по 1 таблетке 2—3 раза в день, спазмомен по 1 таблетке 2—3 раза в день). В случаях, когда у больных выявляют дуоденогастральный или гастроэзофагеальный рефлюкс, рекомендуют прокинетики, нормализующие моторику, оказывающие противотошнотное и противорвотное действие (церукал, мотилиум, цисаприд, координакс), в течение 4—5 нед 3 раза в день за 15—20 мин до еды.

У      больных хроническим неатрофическим гастритом в период обострения, особенно при наличии гастродуоденита или эрозивного гастрита, показано использование Н2-блокаторов рецепторов гистамина. Доза препарата зависит от выраженности симптомов и уровня кислотности желудочного сока. Чаще назначают в половинной дозе на ночь (ранитидин—150 мг на ночь, фамотидин—'40 мг на ночь) в течение 2—3 нед. Кроме того, применяют цитопротекторы, улучшающие состояние слизистой оболочки (сукральфат, вентер, препараты висмута за 30 мин до или через 1,5—2 ч после еды и на ночь).
Больным хроническим гастритом со сниженной секреторной функцией рекомендуют препараты заместительной терапии в целях нормализации процессов пищеварения (сок подорожника — по 15 мг 2—3 раза в день за 10—15 мин до еды, плантаглюцид—по 1 г 3 раза в день до еды). В случаях атрофического гастрита, когда наблюдается ахилия (отсутствие соляной кислоты и пепсина), актуальной остается заместительная терапия с использованием натурального желудочного сока (по 1 столовой ложке на 0,5 стакана воды во время еды), ацидин-пепсина, пепсидила (по 1—2 столовой ложки 3 раза в день до еды), абомина (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды). Рекомендуются ферментативные препараты: панзинорм, панкреатин, креон, панкурмен, панкреаль Киршнера (по 1—2 таблетки во время еды).
Длительность назначения заместительной терапии определяется клиническим течением заболевания. В случаях уменьшения проявлений болезни доза препаратов может быть уменьшена, а при ликвидации симптомов—препарат отменен. Иногда заместительная терапия, подобранная индивидуально, применяется постоянно.
Больным рекомендуется назначать поливитамины с микроэлементами, антиоксиданты (витамины А, Е, аевит, триовит и др.). В случаях сопутствующей анемии показаны витамин В,2, короткий курс препаратов железа (тардиферрон).
Важным этапом лечения больных хроническим гастритом является санаторно-курортное лечение. Климатотерапия, диетическое питание, фитотерапия, прием минеральных вод оказывают мощное восстановительное воздействие на организм. При повышенной секреторной функции желудка рекомендуют гидрокарбонатные воды (боржоми, лужанская, поляна-квасова, поляна-купель, смирновская), при сниженной — хлоридно-натриевые воды (миргородская, трускавецкая, моршинская).

ОСОБЫЕ ФОРМЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

К особым формам хронического гастрита относят гипертрофический, гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный и радиационный гастрит.
Для гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие) характерно разрастание слизистой оболочки, приводящее к образованию гигантских складок по типу мозговых извилин, и замещение желез слизистой оболочки аденоматозными кистами. Происходит значительное выделение слизистого секрета в просвет желудка, что приводит к потере белка в организме.

Больные при данной форме гастрита предъявляют жалобы на тупую боль в надчревной области, тошноту, послабление стула, потерю массы тела. Кислотность желудочного сока, как правило, снижена. Гастрофиброскопическое и рентгенологическое исследования помогают поставить диагноз. Однако в ряде случаев необходимо проводить дифференциальную диагностику с опухолью желудка.
Гранулематозный гастрит нередко сопровождает такие заболевания саркоидоз как болезнь Крона, саркоидоз, микозы, туберкулез.
Клиника данной формы гастрита не отличается от таковой других форм. При постановке диагноза важны выявление основного заболевания и гистологическое изучение слизистой оболочки желудка.
Эозинофильный гастрит наблюдается у лиц, склонных к аллергическим реакциям. При гастрофиброскопии определяют отек, полнокровие слизистой оболочки с выраженной эозинофильной инфильтрацией.
Лимфоцитарный гастрит связан с нарушением иммунной системы, целиакией, инфицированностью Нр. При эндоскопическом исследовании определяют утолщенные отечные складки, узелки, эрозии в теле желудка.
Нередко встречается хронический эрозивный гастрит. Эрозии в антральном отделе желудка в большинстве случаев рассматриваются как эквивалент язвенной болезни дуоденальной локализации. Известно, что эрозии желудка могут быть своего рода маркером тяжелых заболеваний (в первую очередь рака и полипов ободочной и прямой кишок). Чрезвычайно важно уточнить характер эрозий и изъязвлений желудка с помощью прицельной биопсии, так как иногда при патоморфологическом исследовании могут быть выявлены рак желудка или злокачественная лимфома (В.Д.ВОдолагин, 1997).
Различают острые (геморрагические, плоские) и хронические эрозии с приподнятыми краями и центральным дефектом — углублением. Острые эрозии в некоторых случаях представлены немногочисленными плоскими дефектами, а иногда картиной распространенных эрозивно-геморрагических изменений, осложняющихся кровотечениями.
Хронические эрозии—это дефекты слизистой оболочки желудка с наличием детрита, грануляционной ткани и очаговой гиперплазии ямочного эпителия, дистрофических и атрофических изменений пилорических желез по краям дефекта.
Значительный интерес представляет вопрос о взаимосвязи острых и хронических эрозий. Динамическое эндоскопическое наблюдение за больными с гастродуоденальными эрозиями свидетельствует о том, что острые и хронические эрозии—стадии одного процесса. Хронические эрозии могут трансформироваться в полиповидные складки или изменения типа очаговой гиперплазии слизистой оболочки желудка.
Хронические эрозии антрального отдела имеют отношение к хеликобактерассоциированному гастриту и сочетаются с язвенной болезнью. Наиболее часто эту форму выявляют в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки либо с эрозивным бульбитом.
Высказывается предположение о том, что Нр могут вызывать воспаления и микроэрозии, а затем в результате воздействия соляной кислоты и реактивных изменений слизистой оболочки пилорического отдела желудка возникают условия для «хронизации» эрозий (Holte Met и соавт., 1990).