Хронический дуоденит

Хронический дуоденит — воспалительно-дистрофическое изменение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся структурной перестройкой железистого аппарата и развитием дистрофии.

Хронический дуоденит встречается с такой же частотой, как и хронический гастрит. Поджелудочная железа, желчные протоки развиваются из того же отдела первичной кишечной трубки, которая образует и двенадцатиперстную кишку. Это дает право с эмбриологической, анатомической и физиологической точек зрения говорить о двенадцатиперстной кишке, желчных протоках и поджелудочной железе как о единой дуоденохоледохопанкреатической системе. В этом отношении двенадцатиперстная кишка как никакой другой орган пищеварительной системы занимает особое положение. В двенадцатиперстной кишке синтезируется большое количество гормонов (холецистокинин-панкреозимин, секретин, мотилин и др.), которые влияют на функциональную и моторно-эвакуаторную функции желудка, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы и на весь организм в целом. Справедливо заметить, что А.М.Уголев (1978) назвал двенадцатиперстную кишку «гипофизом желудочно-кишечного тракта». В верхней трети тонкой кишки наиболее интенсивно проходят процессы гидролиза и всасывания пищевых веществ, поэтому нет ничего удивительного в том, что хронический дуоденит сочетается с патологией других органов пищеварения. Клиническая симптоматика в значительной мере определяется выраженностью и характером сочетанной патологии других органов пищеварительного аппарата.

Этиология и патогенез хронического дуоденита

Причины, вызывающие развитие хронического дуоденита, чрезвычайно разнообразны, но в основном совпадают с таковыми при развитии хронического гастрита. Наиболее частыми причинами развития хронического дуоденита у лиц молодого возраста (и чаще у мужчин) являются нарушения режима питания и неврогенные факторы.
Длительное и систематическое нарушение режима питания, поспешная еда, употребление грубой, острой, слишком горячей, некачественной пищи приводят к изменениям слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Алкоголь и никотин стимулируют желудочную секрецию на первых этапах заболевания, а со временем усугубляют атрофические изменения в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, вызывая расстройства моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки.
Важный этиологический фактор в генезе первичного хронического дуоденита — нарушение функции ЦНС. Развитие на этой почве вегетативных дисфункций приводит к функциональным и моторно-эвакуаторным нарушениям пищеварительного тракта. В этих условиях преимущественно возрастает роль кислотно-пептического фактора в возникновении первичного хронического дуоденита.

Хронический первичный дуоденит развивается в случае преобладания кислотно-пептической агрессии желудочного содержимого над защитными возможностями слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Агрессивные факторы желудочного содержимого — это соляная кислота, пепсины, желчные кислоты, изолецитин. К защитным факторам в полости желудка относят слизистый барьер, способность покровного эпителия к быстрой регенерации, гастродуоденальную микроциркуляцию, секрецию бикарбонатов слизистой оболочкой гастродуоденальной зоны и поджелудочной железой.
У больных первичным хроническим гастродуоденитом наблюдается увеличение либо базального, либо стимулированного, либо обоих компонентов желудочной секреции в 2 раза и более. Заболевание может протекать и на фоне нормальных величин кислотообразования. Повышение продукции пепсина является более постоянным признаком, чем гиперсекреция соляной кислоты. Повышенная выработка пепсиногена чаще обусловлена наследственностью. Нарушения гастродуоденальной моторики помогают реализации агрессивного воздействия на слизистую оболочку желудка.
В настоящее время установлено, что у здоровых людей наблюдается обратное соотношение между секрецией соляной кислоты в желудке и его моторно-эвакуаторной функцией: чем выше секреция соляной кислоты, тем ниже его двигательная активность, и наоборот. Кроме того, соляная кислота обеспечивает в норме закрытие привратника и его ритмичную деятельность, а ацидификация дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнения желудка.
У больных хроническим первичным гастродуоденитом, как и у больных язвенной болезнью, отмечается усиление моторной активности желудка с ускорением эвакуации из него кислого содержимого. Ускорение эвакуации желудочного содержимого обусловлено беспорядочным и аритмичным функционированием привратника, сопровождается укорочением времени связывания соляной кислоты буферными компонентами пищи и приводит к поступлению в двенадцатиперстную кишку активного (агрессивного) желудочного содержимого, способствуя сохранению в ней низких значений pH. Время закисления двенадцатиперстной кишки увеличивается, следовательно, создаются благоприятные условия для проявления кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки.
Двенадцатиперстная кишка обычно раздражена, часто определяется ее дискинезия: неравномерная, беспорядочная перистальтика, периодические спазмы, сменяющиеся длительным расслаблением, обратная перистальтика, маятникообразное движение или стаз.
По данным В.М.Успенского (1984), схематично последовательность патологических изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки можно представить следующим образом:
1)   повреждение (главным образом, ацидопептическое) слизистой оболочки с возникновением воспаления;
2)   адаптационно-компенсаторное усиление регенерации эпителия ворсинок и муцинообразования за счет гиперфункции и гиперплазии бокаловидных клеток и бруннеровых желез;
3)   срыв или недостаточность адаптационных возможностей слизистой оболочки и начало атрофии ворсинок, крипт, бруннеровых желез;
4)   прогрессирующая атрофия слизистой оболочки, снижающая ее резистентность.

Хронический дуоденит, который протекает на фоне повышенной кислотообразующей функции желудка, наиболее часто локализуется в начальной (бульбарной) части двенадцатиперстной кишки. Дуоденит в форме бульбита наблюдается часто у лиц молодого возраста, преимущественно мужского пола.
В молодом возрасте, когда показатели секреции соляной кислоты и пепсина нередко повышены, язвенная болезнь возникает не всегда, так как остаются высокими и защитные свойства слизистого барьера (достаточное слизеобразование, хорошая микроциркуляция в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, активная регенерация эпителия). Со временем прогрессирующие дегенеративнодистрофические и воспалительные процессы снижают резистентность слизистой оболочки и повышают ее чувствительность к повреждающим агентам.
Одним из повреждающих агентов, как установлено в последнее время, является Helicobacter pylori (Нр). Дуоденит под действием этой бактерии развивается на фоне хеликобактерного гастрита и метаплазии желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке. Причиной последней считают сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что нередко наблюдается при антральном хеликобактерном гастрите, а также при сочетании его с гиперсекрецией соляной кислоты. Поселяясь на участках желудочного эпителия в двенадцатиперстной кишке, Нр вызывает в них такие же изменения, как и в желудке. Неустойчивые к воздействию содержимого двенадцатиперстной кишки очаги желудочной метаплазии с гастритическими изменениями в них повреждаются, а затем возникают эрозии.

Хронический первичный дуоденит, который протекает на фоне повышенной кислотообразующей функции желудка, локализующийся в начальной (бульбарной) части двенадцатиперстной кишки, ассоциированный с хеликобактерной инфекцией, как правило, является предъязвенным состоянием, т.е. начальной стадией язвенной болезни.

Хронический дуоденит может носить и вторичный характер, сопутствовать хроническим заболеваниям печени, желчевыводящей системы, поджелудочной железы, кишок и протекать на фоне сниженной, резко сниженной кислотообразующей функции желудка.

При гастрите на фоне пониженной кислотообразующей функции желудка пища из желудка поступает не достаточно обработанной желудочным соком и тем самым оказывает раздражающее действие на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки. Кроме того, при резко сниженной кислотообразующей функции желудка часто развивается дисбактериоз, при этом проксимальные отделы тонкой кишки, включая двенадцатиперстную, заселяет необычная для этих отделов кишки бактериальная и грибковая микрофлора. Кишечная микрофлора обладает антигенными свойствами, может способствовать «срыву» иммунной толерантности к антигенам пищеварительного тракта.
Наличие кишечной микрофлоры и ее токсического воздействия на слизистую оболочку гастродуоденальной зоны возможно и при течении воспалительных процессов в желчевыводящей системе. Патогенная микрофлора из дуоденального содержимого высевается в 40—60 % случаев.
При циррозах печени отмечается повышенное содержание гастрина и гистамина в сыворотке крови за счет нарушения их инактивации в печени, что в свою очередь приводит к гиперпродукции соляной кислоты. Следует отметить, что при гепатитах и особенно при циррозах печени нередко наблюдают снижение секреторной функции желудка и выраженные атрофические изменения в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Портальная гипертензия, развивающаяся при циррозах печени, приводит к гипоксии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, снижению ее резистентности и развитию воспалительно-дистрофических изменений.
При хроническом панкреатите, как правило, уменьшаются внешнесекреторная функция поджелудочной железы, выработка бикарбонатов, что в свою очередь приводит к снижению ощелачивающей способности дуоденальной среды и тем самым к удлинению времени закисления. Для дуоденита при панкреатите характерно наличие лимфангиэктазий в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Выраженность этих изменений нарастает по мере утяжеления панкреатита.
Вторичные хронические дуодениты часто встречаются при заболеваниях почек, легких, сердца, ожогах вследствие длительного выделения токсических веществ через слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки.

Вторичные хронические дуодениты отмечаются при паразитарных (лямблиозе, описторхозе) и глистных инвазиях. В воспалительный процесс часто вовлекаются дистальные отделы двенадцатиперстной кишки.
Морфологическими и эндоскопическими методами исследования доказано, что желудок и двенадцатиперстная кишка практически всегда одновременно вовлекаются в патологический процесс. Поэтому с точки зрения многих клиницистов целесообразно использовать термин «хронический гастродуоденит», а не «дуоденит».

Несмотря на кажущиеся принципиальные отличия в этиологических и патогенетических факторах развития первичного и вторичного хронического дуоденита, в ряде случаев возможно совпадение механизмов их формирования. В частности, у больных, у которых причиной возникновения дуоденита была хроническая патология печени, желчевыводящих протоков, поджелудочной железы, механизм нервно-рефлекторного и токсического воздействия на двенадцатиперстную кишку существенно дополнялся ацидопептическим воздействием на слизистую оболочку, возникающим в результате снижения ощелачивающей способности панкреатического секрета и желчи.
Одной из основных причин функционально-морфологической вариабельности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны является так называемое пищеварительное воспаление. Исследованиями С.С.Вайля, Л.Б.Шейниной (1935) доказано, что в период пищеварения в слизистой оболочке желудка возникает картина воспаления: разрыхление стромы, отек слизистой оболочки, выраженная лейкоцитарная инфильтрация. Позже, изучая это явление, В.М.Успенский (1980, 1984) пришел к выводу, что пищеварительное воспаление как составная часть секреторного процесса имеет суточную цикличность, совпадающую у здорового человека с привычными приемами пищи. Эту закономерность важно учитывать при проведении эндоскопического исследования и гистологическом анализе биопсийного материала.

Классификация хронического дуоденита

.
1. По причине возникновения хронический дуоденит делят на:
—  первичный,
—  вторичный.
2.   По локализации:
—  ограниченный (бульбит, папиллит), или локальный;
—  распространенный, или тотальный;
—  проксимальный;
—  дистальный.
3.   По морфологии:
—  поверхностный;
—  атрофический;
—  интерстициальный;
—  гиперпластический;
—  эрозивно-язвенный.
4.   По активности:
—  период обострения;
—  период ремиссии.

Клиника (симптомы) хронического дудоденита.

Клиническая картина хронического дуоденита весьма полиморфна. По клиническим проявлениям различают язвоподобный, гастритоподобный, холециститоподобный, панкреатитоподобный, нервно-вегетативный, смешанный и бессимптомный варианты течения хронического дуоденита.
При язвоподобном или хроническом первичном гастродуодените отмечается боль, подобная язвенной, возникающая через 1—2 ч после приема пищи, различного характера и интенсивности, с локализацией в эпигастральной и пилородуоденальной зонах. Боль значительно уменьшается или стихает полностью после приема пищи, молока, каш, отварного мяса. Боль может быть ночной, «голодной», в ряде случаев носить сезонный характер. Больных беспокоят изжога, отрыжка воздухом и пищевым содержимым, иногда тошнота, чувство распирания в подложечной области, нарушения стула, чаще по типу запора.
Гастритоподобная форма течения хронического дуоденита у лиц молодого возраста характеризуется выраженной желудочной диспепсией (изжога, отрыжка, чувство переполнения в подложечной области).
При холециститоподобной и панкреатитоподобной формах хронического дуоденита не всегда обнаруживают органические изменения в желчевыводящих протоках, желчном пузыре и поджелудочной железе. Симптомы поражения этих органов могут быть связаны чаще со спазмом сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, отеком фатерова сосочка. Боль может возникать в правом или левом подреберьях, принимать поперечный или опоясывающий характер, нередко наблюдается субиктеричность склер, легкая желтушность кожи, иногда беспокоит кожный зуд, выявляют периодическое потемнение мочи и светлую окраску кала. В некоторых случаях преходящая механическая желтуха может сопровождаться повышением температуры тела, ознобом. При осмотре больных, помимо указанных симптомов, определяют желтоватый налет на языке, боль при пальпации в эпигастральной, пилородуоденальной зонах, в пузырной точке, в правом и левом подреберьях.

Вегетативные нарушения при хроническом дуодените наблюдаются практически у всех больных и проявляются приступами выраженной адинамии, быстрой утомляемостью, раздражительностью, вспыльчивостью, нарушениями сна. Больных часто беспокоит мигренеподобная головная боль. Вегетативные нарушения могут проявляться клиникой демпинг-синдрома, чаще позднего, когда слабость, потливость, сонливость, гипотензия, усиление перистальтики кишок возникают через 2—3 ч после приема пищи. При длительном перерыве между приемами пищи могут наблюдаться симптомы гипогликемии: слабость, дрожь в теле, резке повышенный аппетит.
Вегетативные нарушения при хроническом дуодените, особенно атрофическом, по-видимому, обусловлены расстройством эндокринной функции двенадцатиперстной кишки — нарушением выработки гормонопродуцирующими клетками гастроинтестинальных гормонов (секретина, холецистокинин-панкреозимина, энтероглюкагона, мотилина и др.) и уменьшением их общего количества. Гормональная система кишок контролирует не только функции пищеварительного тракта, но и различные стороны жизнедеятельности организма. Это установлено в эксперименте на животных, у которых после дуоденэктомии развивается сложное, специфическое заболевание, названное синдромом дуоденальной недостаточности (А.М.Уголев, 1960, 1968). Ряд исследователей считают возможным говорить о наличии синдрома дуоденальной недостаточности и при хроническом дуодените.

Патоморфологические изменения при хроническом дуодените, несмотря на различный патогенез последнего, однотипны. Атрофический процесс в двенадцатиперстной кишке существенно прогрессирует и утяжеляет клинические симптомы заболевания. Поэтому по мере течения заболевания бывает сложно определить патогенетические моменты возникновения заболевания. Боль становится постоянной, более выражена желудочная диспепсия, появляются неустойчивый стул, метеоризм, усиливаются вегетативные расстройства, возможно похудание, снижается эффективность лечебных мероприятий.

При осмотре больных, как правило, выявляют обложенность языка, разлитую болезненность при пальпации в эпигастральной и пилородуоденальной зонах.

Диагностика хронического дуоденита

При исследовании желудочной секреции выявляют повышение кислотообразующей функции желудка, в период обострения заболевания показатели максимального выделения соляной кислоты увеличиваются в 2 раза и более (40 ммоль/ч при норме 22 ммоль/ч). Повышение кислотообразующей функции желудка характерно для хронического первичного дуоденита. Обнаружение у больных хроническим дуоденитом пониженной кислотообразующей функции желудка, ахлоргидрии свидетельствует о выраженных атрофических процессах в теле желудка и характерно больше для хронического вторичного дуоденита.

При рентгенологическом исследовании больных хроническим дуоденитом обнаруживают различные изменения двенадцатиперстной кишки: неравномерную и беспорядочную перистальтику, периодические спазмы, сменяющиеся длительным расслаблением, обратную перистальтику, маятникообразные движения или стаз контрастной массы, а нередко быстрое прохождение бариевой взвеси по ее петле, наличие слизи в просвете кишки, увеличение калибра складок, зигзагоподобные полосы бариевой взвеси. Чаще при хроническом дуодените наблюдают бульбостаз, сопровождающийся небольшим увеличением объема луковицы. Нередко деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и многие другие, казалось бы, структурные изменения ее стенок имеют функциональную природу и исчезают в условиях фармакологической релаксации. В то же время при истинном дуодените в ряде случаев изменения рельефа слизистой оболочки, обнаруженные при рентгенологическом исследовании, под влиянием гипотонии не исчезают, а становятся еще более четкими: складки слизистой оболочки более широкие, местами углубления между ними из-за отека отсутствуют и складчатость полностью исчезает. Однако до настоящего времени точно не установлено, в какой мере такая рентгенологическая картина, которую считают характерной для этого заболевания, отражает именно воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Наиболее достоверные диагностические критерии хронического дуоденита можно получить с помощью эндоскопического исследования, в частности, прицельной дуоденоскопии. Окончательная верификация дуоденита возможна только при гистологическом исследовании биоптата.
При осмотре слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при хроническом дуодените в фазе обострения определяют воспалительный отек, гиперемию, контактную легкую кровоточивость, кровоизлияния, слизь, иногда эрозии. При атрофическом дуодените слизистая оболочка бледная, пепельного или желтоватого цвета, истончена, через нее легко просвечиваются сосуды подслизистого слоя. Воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки чаще имеют локализованный характер. Однако морфологическую форму хронического дуоденита устанавливают только на основании гистологического изучения биоптата слизистой оболочки, прицельно взятого в бульбарном отделе, где изменения ее максимально выражены.
Из лабораторных исследований диагностическое значение имеет дуоденальное зондирование, позволяющее иногда обнаружить в содержимом гельминты, бактерии. Диагностическая значимость исследования дуоденального содержимого при хроническом дуодените невелика, так как оно представляет собой смесь слюны, желудочного сока, желчи, секрета поджелудочной железы и желез слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
Для правильной интерпретации результатов исследования содержимого двенадцатиперстной кишки необходимо предотвратить примешивание к нему слюны и желудочного сока, используя для этого специальный зонд.

Лечение хронического дуоденита

Лечение определяется клиническим вариантом течения заболевания. Лечение больных хроническим первичным дуоденитом проводится по такой же методике, как и лечение язвенной болезни. В случае, если хронический дуоденит ассоциирован с хеликобактерной инфекцией и протекает на фоне повышенной кислотообразующей функции желудка, то следует использовать схемы, рекомендованные для лечения больных язвенной болезнью, ассоциированной с Нр.

При вторичных дуоденитах первостепенное внимание должно быть уделено основному и сопутствующему заболеванию, протекающему на фоне гипо- или ахлоргидрии (диета № 2, при холециститоподобном—диета № 5, при панкреатитоподобном — диета № 5п).
При хроническом первичном гастродуодените, эрозивном бульбите под кожу вводят 1 мл 1 % раствора атропина сульфата или 1 мл
0,1 % раствора метацина, или 1—2 мл 0,2 % раствора платифиллина гидротартрата 2—3 раза в день за 15—-20 мин до еды. Назначают антациды через 40—60 мин после еды — маалокс, мегалак по 1— 2 дозированные ложки 3—4 раза в день, фосфалюгель по 1 пакетику
3—4 раза в день, викаир или викалин, ротор по 1— 2 таблетки 3—4 раза в день и др.
В зависимости от тяжести клинических проявлений, показаний и противопоказаний инъекции атропина и других М-холиноблокаторов можно заменить приемом селективного М-холинолитика гастроцепина (пирензепина) по 50 мг 2 раза в день в течение 10— 15 дней, затем, постепенно снижая дозу, по 25 мг на ночь еще 10 дней. Можно рекомендовать прием раниберла (ранитидина, зантака) по 150 мг 2 раза в день в течение 10—15 дней, затем по 150 мг на ночь 10 дней. Фамотидин (ульфамид) назначают по 20 мг 2 раза в сутки в течение 10—15 дней, затем по 20 мг только на ночь еще 10 дней.

При хроническом первичном дуодените, ассоциированном с хеликобактерной инфекцией, можно рекомендовать следующую схему лечения: омепразол — по 20 мг 2 раза в сутки или пантопразол— по 40 мг 2 раза в сутки, или ланзопразол — по 30 мг 2 раза в сутки, амоксициллин—по 500 мгЗ раза в сутки, метронидазол—по 400 г 3 раза в сутки (тинидазол — по 500 мг 2 раза в сутки).
При эрозивных процессах назначают цитопротекторы, сукральфат (вентер) по 0,5 г 3—4 раза в день за 15—20 мин до еды.

При гастритоподобной форме хронического дуоденита, протекающей с гипо- и ахлоргидрией, особенно в субкомпенсированной и декомпенсированной фазах, необходимо проведение лечения стимуляторами кислотообразования этимозина, лимонтара (по 1 таблетке растворить в 0,5 стакана воды и выпить за 30 мин до еды), сок подорожника (по 1 столовой ложке 3 раза в день за 15 мин до еды), плантаглюцид (по 15 мг 3 раза в день за 15 мин до еды, предварительно растворив в воде). В целях заместительной терапии рекомендовано назначение пепсидила, ацидин-пепсина, в случае развития гастропанкреэтического синдрома — ферментных препаратов, мезим-форте по 1 таблетке 3 раза в день сразу после еды, панзинорма, креона, панцитрата по 1 капсуле 3 раза в день сразу после еды.

Для нормализации моторно-эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны рекомендуют прием современных прокинетиков, не проникающих через гематоэнцефалический барьер и лишенных побочных эффектов, мотилиума (домперидона) или цизаприда (координакса, препульсида) по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды.
При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах необходимо соответствующее лечение.
При холециститоподобном и панкреатитоподобном течении хронического дуоденита назначают средства, устраняющие дискинетические нарушения в гастродуоденальной зоне.
Для профилактики хронического дуоденита необходимо рекомендовать больным соблюдать режим питания, труда и отдыха, прекращение приема алкоголя, курения, избегать умственного и физического перенапряжения. При неврастеническом синдроме следует назначать седативные препараты (настойка или экстракт валерианы, пустырника, боярышника и др.).