Поделиться

Функциональные болезни пищевода

Понятие «функциональное заболевание» указывает на отсутствие морфологического субстрата болезни. Несмотря на высокое развитие современной диагностики, у 1/3 больных с расстройствами пищеварения анатомические дефекты не выявляют (Д.И.Тамулевичуте, А.М.Витенас, 1986). Большая часть этих пациентов страдает многочисленными функциональными нарушениями без анатомической Основы, при этом преимущественно нарушается двигательная функция пищевода.
Функция пищевода проста. Поэтому функциональные нарушения в конечном счете сводятся к нарушениям моторики и проходимости пищевода. Они выражаются либо в гипертонии, гиперкинезии и спазмах, либо в гипотонии, гипокинезии и недостаточности сфинктеров.

 

Этиология, патогенез. Функциональные заболевания пищевода являются следствием расстройств функции ЦНС и нарушения его иннервации. Нередко причиной бывают висцеро-висцеральные рефлексы, а иногда наблюдаются начальные проявления органического заболевания.
Функции пищевода резко нарушаются при гормональном дисбалансе. Длительное применение гормональных препаратов приводит к гипотонии пищевода, снижению давления в его нижнем сфинктере. Этот вариант функциональных расстройств пищевода связан с избыточным содержанием полового гормона — прогестерона, мощного релаксанта гладких мышц не только матки, но и других внутренних органов (K.N.Holtermuller, 1980). Дисбаланс интестинальных гормонов может привести к нарушению функций пищевода. Глюкагон, соматостатин, тирсшиберин угнетают моторику пищевода, панкреатический полипептид в больших дозах, напротив, стимулирует ее (S.Aggestrup, 1984). Значительное влияние на двигательную функцию пищевода оказывает мотилин, вызывающий сильное сокращение его грудного отдела и воспроизводящий естественный тип сократимости нижнего пищеводного сфинктера (J.Lux и соавт., 1991).

 

Стенка пищевода состоит из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек. Изнутри пищевод выстилает многослойный эпителий. Главной функцией нервно- мышечных структур пищевода является обеспечение пассажа по нему пищевых масс. Для того чтобы дать характеристику эзофагеальной перистальтики, схематично опишем принципы регуляции двигательной функции пищевода. Мышечная оболочка стенки пищевода состоит из наружного, продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное, так называемое ауэрбаховское, сплетение. Экстрамуральная иннервация пищевода представлена холинергической и дофаминергической частями. В пищеводе дофаминергическая часть выражена значительно слабее, чем в других отделах пищеварительной трубки, и основным экстрамуральным регулятором деятельности пищевода является холинергическая часть, т.е. блуждающий нерв. По нему из центра глотания, расположенного в продолговатом мозге, поступают нервные импульсы к ганглиям ауэрбаховского сплетения. Это центральная регуляция, наблюдающаяся при акте глотания. В данном случае инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода.
В то же время работа пищевода может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции, т.е. деятельность ауэрбаховского нервного сплетения может быть автономной. Это регуляция местная, осуществляется при раздражении внутренней поверхности пищевода. В этом случае возникает так называемая вторичная перистальтика пищевода, направленная на удаление попавших из желудка в пищевод еды, жидкости, воздуха, которая возникает в ответ на растяжение стенки пищевода на любом ее участке.

 

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. Верхний и нижний пищеводный сфинктеры, ограничивающие эту трубку, плотно закрыты, давление в них достаточно высокое (в верхнем — 80—120 мм рт.ст., в нижнем — минимум 15 мм рт.ст.). Таким образом, пищевод представляет собой надежный 25—30-сантиметровый барьер между окружающей средой и пищеварительным каналом и, по всей видимости, наличие этого барьера необходимо. Поэтому проглатывание пищи —это не простое ее прохождение по трубке пищевода, а активная строго координированная деятельность этого органа. Достаточно отметить, что в акте глотания принимают участие более 20 мышц, действующих синхронно друг с другом и с дыхательной системой.

Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят к патологическому движению пищи двух видов: задержке или замедлению антеградного движения либо появлению ретроградного движения. Эти расстройства включают в себя нарушения перистальтики грудного отдела пищевода и деятельности сфинктеров. Возможны гипермоторные (различные виды эзофагоспазма) и гипомоторные (редко встречающиеся) нарушения перистальтики грудного отдела пищевода. Нарушения деятельности нижнего пищеводного сфинктера включают в себя недостаточность и ахалазию кардии. Нарушения деятельности верхнего пищевого сфинктера чаще попадают в поле зрения невропатологов и оториноларингологов.

 

 

Д.И.Тамулевичуте, А.М.Витенас (1986) подразделяют все функциональные заболевания пищевода на две большие группы — гипермоторные и гипомоторные дискинезии.
АЛ.Гребенев, Ф.И.Комаров (1995) предлагают следующую классификацию функциональных заболеваний пищевода.
I.     Первичные (идиопатические) эзофагеальные дискинезии: сегментарный спазм грудного отдела пищевода; кардиоспазм;
диффузный эзофагоспазм;
гипотония и атония грудного отдела пищевода;
недостаточность кардии.
II.  Вторичные (симптоматические) эзофагеальные дискинезии.
Мы выделяем в отдельную группу также ахалазию перстнеглоточной мышцы.

 

Клиника. Перечислим наиболее часто встречающиеся нарушения двигательной функции пищевода. Это недостаточность нижнего пищеводного сфинктера и (или) кардии, которая приводит к забросу желудочного сока в пищевод и лежит в основе развития гастроэзофагеального рефлюкса. Часты двигательные нарушения — кардиоспазм и эзофагоспазм разных видов. Функциональный кардиоспазм — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода. Причины гипермоторных дискинезий — нервные потрясения, отрицательные эмоции, истерия, канцерофобия, курение, употребление слишком холодной пищи. Основные симптомы кардиоспазма — нарушения глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинная боль. Дисфагия при кардиоспазме со временем прогрессирует, нарушается прохождение по пищеводу не только плотной, но и жидкой пищи и даже воды. Функциональный кардиоспазм может перейти в ахалазию кардии. Некоторые авторы рассматривают кардиоспазм как начальную функциональную стадию ахалазии кардии. Параллельно нарастанию дисфагии возникает и усиливается пищеводная рвота.

 

При этом содержимое пищевода может попасть в дыхательные пути и вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боль за грудиной возникает вследствие гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода. Возникновению функционального кардиоспазма способствуют стрессовые ситуации, раздражение пищевода грубой непривычной пищей, никотином, парами кислот и оснований. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования. Отмечают нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение.

 

В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм. Основные симптомы эзофагоспазма — загрудинная боль и дисфагия. Боль локализуется в области грудины или в надчревной области, она интенсивная, иррадиирует по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боль начинается спонтанно либо во время еды, может длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекратиться после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т.д.). В одних случаях спазм пищевода возникает часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других — 1—3 раза в месяц, иногда как реакция на какой-то определенный продукт (газированная вода, мясная пища). У некоторых больных загрудинная боль при эзофагоспазме очень напоминает таковую во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. Нередко клиническая картина характеризуется только болевым синдромом, без дисфагии. При отсутствии лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует, приступы боли и дисфагии возникают чаще. Диагноз верифицируют с помощью рентгенологического исследования. На рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. В отличие от ахалазии при эзофагоспазме пищевод не расширен, опорожнение пищевода замедлено. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма. В менее типичных случаях проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, проявляющимися загрудинной болью и дисфагией. Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат, являясь донором оксида азота, расслабляет как гладкомышечные клетки стенок коронарных артерий, так и мышечные волокна стенок пищевода. В целях дифференциальной диагностики этих заболеваний проводят электрокардиографическое исследование во время и вне болевого приступа.

 

Лечение. При гипермоторных дискинезиях пищевода применяют нифедипин. Антагонисты ионов кальция, блокируя сокращения гладкомышечных клеток, снижают тонус и амплитуду сокращений стенки пищевода и в ряде случаев оказываются весьма эффективными. Нитраты, являясь прямым донором оксида азота, также снижают тонус и амплитуду сокращений пищевода. В некоторых случаях они уменьшают выраженность болевого синдрома и явлений дисфагии. При частых повторных приступах показано назначение нитратов пролонгированного действия.
Поскольку ацетилхолин является основным медиатором, стимулирующим сокращение гладкомышечной клетки и соответственно двигательную активность, при лечении патогенетически обосновано использование холинолитических препаратов (бускопан).
Учитывая, что проблема функциональных заболеваний пищевода тесно связана с проблемой неврозов и нередко сочетается с дискинезией других органов пищеварения, обязательным условием является коррекция психосоматического статуса, обеспечение рационального, сбалансированного питания с механическим, химическим и термическим щажением. Принимать пищу следует в спокойной обстановке.
Потенцирование эффекта препаратов достигается за счет подключения поливитаминов, общеукрепляющих и психотропных средств (седативные, антидепрессанты). По нашему убеждению, больных с дискинезией пищевода предпочтительнее лечить в тесном контакте с психотерапевтом.
Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать электрофорез новокаина, сульфата магния или хлорида калия на область шейных симпатических ганглиев, воротниковую зону или зону Захарьина—Геда, гальванический воротник по Щербаку.

 

Гипамоторные дискинезии — атония и паралич пищевода (чаще вторичные). Причины гипомоторных дискинезий—поражение ЦНС (травмы головы, опухоли мозга, кровоизлияние в мозг), периферической нервной системы (поражение блуждающего нерва), мышечной оболочки пищевода (склеродермия, миастения, ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Атония пищевода наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, больных сахарным диабетом, у лиц пожилого возраста, при ахалазии кардии 3-й и 4-й стадии. Основной симптом атонии пищевода — дисфагия. При атонии сфинктеров наблюдают отрыжку, срыгивание, особенно при положении больного лежа, при наклоне.

На рентгенограмме выявляют расширение просвета более 3 см, задержку бария более 10 мин, рефлюкс желудочного или дуоденального содержимого.

 

Лечение при гипомоторных дискинезиях включает щадящую диету (№ 1), назначение прокинетиков (мотилиум, цизаприд, координакс). Для усиления моторики можно использовать антихолинэстеразные препараты.
Лечение больных с двигательными нарушениями пищевода — серьезная проблема. Трудностей здесь пока больше, чем достижений. В настоящее время разрабатываются новые лекарственные препараты. Однако пока лечение таких больных очень индивидуально, выбор оптимального метода основывается на результатах тщательного анализа клинико-рентгенологической картины с учетом индивидуального ответа на ту или иную терапию. Активное диспансерное наблюдение, проведение курсов профилактической терапии являются необходимыми составляющими методики ведения этой группы пациентов.

 

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.