Поделиться

Дифференциальная диагностика желтух

Дифференциальная диагностика желтухЖелтуха представляет собой синдром, который проявляется в виде желтого окрашивания кожи и слизистых оболочек, связанного с накоплением в них билирубина вследствие повышения его содержания в крови. Обычно вначале появляется желтое окрашивание склер, затем—слизистых оболочек, а позднее — кожи. Последними желтеют ладони и подошвы. Для выявления желтухи осмотр больного важно проводить при дневном освещении.

Истинную желтуху необходимо отличать от ложной, которая может быть вызвана прокрашиванием ткани лекарственными препаратами (пикриновая кислота, акрихин и др.) либо естественными пищевыми красителями (например, каротином, содержащимся в моркови, тыкве и других овощах и фруктах). Однако в этих случаях склеры не окрашиваются, а желтушность тканей больше всего выражена на ладонях и подошвах. Кроме того, уровень билирубина в сыворотке крови не повышен.

Истинная желтуха является распространенным синдромом при заболеваниях печени, желчных путей, а также поражениях системы эритропоэза. Несмотря на большое количество классификаций желтух, чаще пользуются делением их на надпеченочные (гемолитические анемии), внутрипеченочные (включая холестатические) и подпеченочные (обтурационные). В целях детализации механизмов, приводящих к развитию желтух, А.И.Хазанов (1988) предлагает следующую классификацию:

I.   Надпеченочные желтухи (гемолитические анемии).
II.  Внутрипеченочные желтухи:
1)   паренхиматозно-микросомальные;
2)   паренхиматозно-цитолитические;
3)   паренхиматозно-экскреционные;
4)   паренхиматозно-холестатические;
5)   каналикулярно-холестатические.
III.     Подпеченочные желтухи (канализационно-обтурационные).

 

В клинической практике нередко встречаются желтухи смешанного характера.

Гипербилирубинемия во всех случаях является результатом нарушения динамического равновесия между степенью образования и выделения билирубина. Основной источник билирубина — гемоглобин. Разрушение эритроцитов и превращение гемоглобина в желчный пигмент осуществляется в селезенке, костном мозге и печени при участии макрофагов. Гемоглобин расщепляется на гем и глобин, глобин катаболизируется до аминокислот, а гем превращается в вердоглобин, еще содержащий железо, и биливердин, который уже не содержит железа и является окисленным билирубином. После восстановления биливердин превращается в неконъюгированный (свободный, непрямой) билирубин. До 20% неконъюгированного билирубина образуется не из гемоглобина зрелых эритроцитов, а из гема другого происхождения (зритробласты, ретикулоциты, миоглобин, цитохром и др.). Это так называемый шунтовый билирубин. За сутки в организме человека образуется около 300 мг билирубина. Последний нерастворим в воде, не выделяется почками. Неконъюгированный билирубин транспортируется в крови в основном в виде комплекса с альбумином. По данным А.И.Хазанова (1988), при значительном увеличении концентрации неконъюгированного билирубина в сыворотке крови (до 171,0—256,5 ммоль/л) часть пигмента не связывается с альбумином. Следует иметь в виду, что неконъюгированный, не связанный с альбумином билирубин является токсичным для головного мозга.

Удаление неконъюгированного билирубина из крови происходит в печени. На васкулярном полюсе гепатоцита осуществляется захват билирубина после его отделения от альбумина, и при участии цитоплазматических транспортных белков он поступает в гладкую цитоплазматическую сеть, где происходит его конъюгация с глюкуроновой кислотой с помощью фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. В результате этой реакции образуется конъюгированный (прямой, связанный) билирубин, который представляет собой билирубиндиглюкурониды (70—85 %) и билирубинмоноглюкурониды (15—30 %). Конъюгированный билирубин является водорастворимым, проникает через почечный барьер и малотоксичен для головного мозга. В желчи человека до 90 % билирубина связано с ппокуроновой кислотой, остальная часть его может конъюгироваться с глицином, серной и фосфорной кислотами. В результате процессов активного транспорта конъюгированный билирубин поступает к мембране билиарного полюса гепатоцита и экекретируется в желчь. Источником энергии для этого процесса является АТФ. После поступления с желчью в кишки конъюгированный билирубин восстанавливается до уробилиногенов, которые в основном реабсорбируются в проксимальном отделе тонкой кишки и расщепляются в печени. Большая часть конъюгированного билирубина в толстой кишке под действием анаэробной микрофлоры восстанавливается до стеркобилиногена, который в дистальных отделах толстой кишки окисляется до стеркобилина.

Небольшая часть стеркобилиногена всасывается через слизистую оболочку, попадает в геморроидальные вены, поступает с кровью в нижнюю полую вену и выделяется почками в мочу.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.