Поделиться

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудкаНесмотря на наличие большого количества консервативных методов лечения больных язвенной болезнью и сокращение числа хирургических вмешательств во многих странах мира, определенное количество больных подвергаются хирургическому лечению. В первую очередь — это больные с осложненными формами язвенной болезни, а также больные, страдающие такими заболеваниями желудка, как ригидный гастрит, болезнь Менетрие, опухоли. В нашей стране до настоящего времени количество больных, оперированных по поводу язвенной болезни, остается достаточно большим, хотя имеется тенденция к его уменьшению.

 

 

Этиология болезней оперированного желудка

У лиц, перенесших различные виды операций на желудке, в определенном проценте случаев в разные сроки после операции развиваются как постгастрорезекционные, так и постваготомные патологические синдромы. Развитие болезней оперированного желудка зависит от многих причин, в том числе и от вида выполненной операции. Если раньше в основном проводились операции резекции двух третей желудка, то в последнее время все большее распространение получают органосохраняющие операции экономная резекция, антрумэктомия, пипоропластика в сочетании с ваготомией. В результате этих операций подавляется желудочная секреция и вместе с тем сохраняется значительная часть желудка. Наиболее эффективной считается проксимальная селективная ваготомия с денервацией только тела и дна желудка при сохраненной парасимпатической иннервации антрального отдела, позволяющая стойко подавить кислото- и пепсинообразующую функции желудка, сохранить моторику привратника.

 

Болезни оперированного желудка делят на 3 большие группы: пострезекционные синдромы, постваготомические и смешанные синдромы, куда входят функциональные и органические. Кроме того, необходимо помнить, что часть синдромов может быть обусловлена заболеваниями органов пищеварения, которые наблюдаются у больных до операции. К ним относят хронический гепатит, хронический холецистит, хронический энтерит, хронический колит, хронический панкреатит. Операции на желудке могут усугубить течение этих заболеваний или способствовать их развитию после операции. Значительная часть синдромов непосредственно связана с выполненной операцией. К наиболее частым болезням оперированного желудка относятся следующие:
I. Функциональные пострезекционные синдромы.
1.   Демпинг-синдром.
2.   Гипогликемический синдром.
3.   Синдром приводящей петли функциональный.
4.   Пострезекционная психастения.
И. Органические пострезекционные синдромы.
1.   Синдром приводящей петли механический.
2.   Хронический гастрит культи желудка.
3.   Хронический анастомозит.
4.   Рецидивная язва культи желудка.
5.   Пептическая язва анастомоза.
6.   Хроническая язва тонкой кишки.
7.   Пострезекционная анемия.
III.            Смешанные пострезекционные синдромы—сочетание двух или нескольких синдромов.
IV.            Постваготомические синдромы.
1.   Гипотония желудка.
2.   Постваготомическая диарея.
3.   Рецидивная язва желудка.
4.   Рецидивная язва двенадцатиперстной кишки.

 

Одним из наиболее частых пострезекционных синдромов является демпинг-синдром: вегетососудистый криз с вазомоторными, гемодинамическими, диспепсическими и гормонально-метаболическими расстройствами, которые развиваются в ответ на прием пищи, особенно насыщенной концентрированными сахарами или молоком. Доказана предрасположенность к демпинг-синдрому у больных язвенной болезнью с выраженными нервно-вегетативными расстройствами и своеобразными психоневротическими реакциями.
Некоторые авторы рассматривают этот синдром как «новую форму нервно-вегетативной болезни» или как эквивалент язвенной болезни у больных, перенесших резекцию желудка (Велеши Дьердь, 1963). Механизмы развития демпинг-синдрома хорошо изучены. Первичная реакция связана с перераздражением целого ряда рецепторов вследствие отсутствия задерживающей функции желудка и провала пищи в тонкую кишку. При этом происходит перераздражен не механо-, термо- и осморецепторов. В результате этого появляются симптомы раздражения тонкой кишки—боль в животе, чувство распирания, тошнота, иногда рвота или понос. Основным в развитии демпинговой реакции является перераздражение осморецепторов тонкой кишки гиперосмолярным раствором, которым является пища (особенно углеводистая). При наличии желудка постепенное поступление пищи через привратник в тонкую кишку небольшими порциями на протяжении длительного времени нивелирует гиперосмолярные свойства пищи, при этом происходит ее быстрое разведение пищеварительными соками. Отсутствие задержки пищи у больных с резецированным желудком, одновременное ее поступление в больших количествах затрудняют процесс быстрого устранения гиперосмолярности пищевого комка, приводят к перераз- дражению осморецепторов. Создается ситуация, при которой по законам осмоса уменьшение нервно-рефлекторного воздействия пищи на интерорецепторы тонкой кишки возможно только за счет жидкости из общего кровяного русла. В результате перераздражения осморецепторов тонкой кишки возникает ответная реакция, которая заключается в перераспределении крови в организме. Происходит увеличение прилива крови по сосудам брюшной полости и снижение циркулирующей крови в других органах. В результате нарушается кровоснабжение сердца и головного мозга, появляются головная боль, головокружение, боль в области сердца, общая слабость, доходящая до коллаптоидного состояния. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует прессорецепторы крупных сосудов и возбуждает симпатический отдел нервной системы. Вследствие этого учащаются пульс и деятельность сердца, повышается артериальное давление, отмечаются чувство жара, головная боль, желание прилечь.
По данным электроэнцефалографических исследований, демпинг-синдром напоминает гипергликемический шок. При электроплетизмографическом исследовании на высоте демпинг-синдрома обнаруживают гипоксию мозга. В результате демпинговой реакции в организме происходят гормональные сдвиги, наблюдаемые при стрессе. При этом значительную роль играет повышение уровня адреналина, а также ряда вазоактивных аминов, в частности серотонина и брадикинина, которые вызывают ряд таких проявлений демпинг-синдрома, как головокружение, потливость, тахикардия. Серотонин способствует развитию кишечных расстройств (тошнота, рвота, урчание в животе, понос).

 

 

Клиника демпинг-синдрома очень яркая и состоит из ряда местных и общих проявлений. После еды у больного отмечаются возбуждение, головокружение, покраснение кожи, сменяющееся слабостью, потливостью, тахикардией, непреодолимым желанием лечь, наблюдаются тошнота, боль в животе, урчание, возможны рвота, понос, обморочное состояние.
По тяжести течения различают 3 формы демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести и тяжелую. При легкой форме демпинг- синдрома приступы демпинга наступают редко, только после употребления сладких напитков и цельного молока, длятся не более 30—40 мин и самостоятельно проходят. Клинические проявления демпинга нерезко выражены, ограничиваются легким головокружением, тахикардией, слабостью, тошнотой, обморочные состояния, как правило, не наблюдаются. Эти явления легко поддаются диетологической коррекции. Исключение легкоусвояемых углеводов, молока дает хороший эффект и предотвращает приступы. Общее состояние больных удовлетворительное, отсутствуют какие-либо значительные нарушения обмена веществ, связанные с наличием демпинг-синдрома.

 

Заболевание средней степени тяжести отличается систематичностью приступов, более тяжелыми (до 1,5 ч) и длительными клиническими проявлениями. Больные вынуждены ложиться, так как перенести приступ в вертикальном положении они не могут, а также ограничивать значительно количество углеводов в питании. У них развиваются явления нарушения обмена веществ, умеренная потеря массы тела, часто наблюдаются другие постгастрорезекционные расстройства.
Тяжелая форма демпинг-синдрома характеризуется частыми и тяжелыми приступами, сопровождающимися тошнотой, сердцебиением и головокружением вплоть до обморочного состояния после каждого приема пищи. Больной вынужден после каждого приема пищи ложиться или принимать пищу в горизонтальном положении, у него быстро развивается истощение. Часто возникают пострезекционная анемия, психастения, наблюдаются значительные изменения всех видов обмена веществ — углеводного, белкового, липидного, витаминного, макро- и микроэлементного, страдает деятельность внутренних органов, половая и репродуктивная функции, отмечаются гормональные изменения, резко нарушается трудоспособность больных.

 

 

Для диагностики демпинг-синдрома большое значение имеет тщательно собранный анамнез, а также оценка состояния обмена веществ.
При развитии демпинг-синдрома значительно нарушается углеводный обмен. По данным гликемических кривых, при пероральном приеме сахара или глюкозы отмечается быстрый и высокий подъем уровня глюкозы в крови (более чем в 1,8 раза), а затем резкое и стремительное его снижение до субнормальных показателей. Нарушение углеводного обмена приводит к снижению отложения гликогена в печени, мышцах. Уменьшение обеспеченности глюкозой головного мозга может изменять его деятельность, затруднять выполнение умственной работы, ухудшать память, способствовать развитию психастенических нарушений. Гипогликемия отрицательно сказывается на деятельности сердца (развивается миокардиодистрофия).
При резекции двух третей желудка значительно нарушается белковый обмен, страдает пищеварение белка из-за отсутствия соляной кислоты и пепсина, которые разрыхляют и подготавливают мышечные волокна пищи к пищеварению в тонкой кишке (пепсин частично участвует в гидролизе некоторых видов белка, в частности яичного, белков крови). У больных с резецированным желудком страдает секретиновый механизм регуляции выделения панкреатического сока, что также снижает процессы гидролиза белка. Перераздражение рецепторного аппарата тонкой кишки при провале пищевого комка приводит к резкому усилению моторно-двигательной функции кишки, которая старается освободиться от раздражающего влияния пищи. Это ведет к укорочению времени контакта пищевого комка с пищеварительными соками, быстрому пассажу пищи по кишке, что снижает процессы гидролиза и всасывания пищевых компонентов. Значительная часть принятого с пищей белка теряется с каловыми массами. Нарушения гидролиза и всасывания белка ведут к развитию белковой недостаточности, миокардиодистрофии, нарушению гемопоэза, иммунологической реактивности, потере массы тела, астенизации организма больных.
Наблюдается также аналогичный механизм развития нарушения липидного обмена. Хотя желудочный сок не принимает непосредственного участия в процессах гидролиза жиров, снижение секретиновой стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы у больных с резецированным желудком вызывает нарушение гидролиза жира в тонкой кишке. Кроме того, имеет значение быстрый пассаж пищи по тонкой кишке. Значительная часть липидов теряется. Особо неблагоприятным является уменьшение всасывания жирорастворимых витаминов, полиненасыщенных жирных кислот, солей кальция, холестерина. У больных развиваются признаки недостаточности жирорастворимых витаминов (сухая кожа, ломкость ногтей, страдает зрение), наблюдается повышенная кровоточивость слизистых оболочек. Уменьшение всасывания холестерина ведет к снижению холатообразовательной функции печени, изменению синтеза стероидных гормонов, половых гормонов. У больных снижается сперматогенез вплоть до полного бесплодия. Нарушения всасывания кальция проявляются болью в костях, их ломкостью, развитием остеопороза.

Для демпинг-синдрома характерным является нарушение обмена большинства макро- и микроэлементов. Особое значение имеют недостаточное поступление железа в результате снижения его ионизации в желудке, всасывание фолатов и других антианемических факторов, а также дефицит внутреннего фактора Касла (витамина В12).
Таким образом, резекция желудка у части больных ведет к развитию тяжелых нарушений обмена веществ.
Среди специфических функциональных пострезекционных расстройств гипогликемический синдром развивается значительно реже, чем демпинг-синдром, но его возникновение тесно связано с последним. Некоторые авторы гипогликемический синдром называют поздним демпингом. Гипогликемический синдром имеет специфическую клинику. Приступ общей слабости, головокружения, тошноты, чувство голода появляются не сразу после еды, а через
1—1,5 ч. Эти явления сопровождаются обильной потливостью, дрожью во всем теле и купируются пищей, содержащей углеводы. При легком течении заболевания приступы появляются редко, только при нерегулярном питании, больших перерывах между едой. При более тяжелом течении они развиваются после каждого приема пищи.
Механизм развития гипогликемического синдрома связан с нарушением углеводного обмена и представляет рефлекторную реакцию инсулярного аппарата поджелудочной железы на начальную гипергликемию с последующим компенсаторным выбросом инсулина, избыток которого приводит к выраженному снижению уровня глюкозы в крови и развитию гипогликемического состояния. Гипогликемия составляет основу клиники гипогликемического синдрома у больных с резецированным желудком.

Диагноз гипогликемического синдрома ставится на основании характерных жалоб больных, клинической картины гипогликемии, а также результатов пероральной сахарной нагрузки. Для последней характерно быстрое и чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови после ее приема, сменяющееся стремительным ее снижением до субнормальных цифр (нередко до 2,78 ммоль/л и ниже).

 

Синдром приводящей петли является частым и серьезным осложнением после резекции желудка по методу Бильрот-Н. По данным различных авторов, он развивается у 3—22 % больных. В основе синдрома приводящей петли лежит нарушение эвакуации содержимого приводящей петли. Его происхождение связано как с функциональными изменениями приводящей и отводящей петель, так и с органическими нарушениями или их сочетанием.
Из органических нарушений имеют значение анастомоз на длинной петле, образование перегибов, сращений, сужений, перипроцессы и другие механические препятствия, затрудняющие опорожнение как приводящей петли, так и культи желудка в отводящую петлю. В этих случаях возможен массивный рефлюкс содержимого культи желудка в приводящую петлю с последующим его застоем, смешиванием с пищеварительными соками и обильной рвотой пищей и желчью. В других случаях происходит застой пищеварительных соков в приводящей петле с последующей рвотой желчью без примеси пищи.
Однако, как показывают исследования, решающее значение в развитии синдрома приводящей петли имеют функциональные нарушения, которые наблюдаются у больного до операции или возникают после нее. К ним относятся дуоденостаз и нарушения моторной функции двенадцатиперстной кишки (гипотония). Возможна также комбинация гипотонии приводящей петли с гипертонусом отводящей петли, что значительно затрудняет эвакуацию содержимого из приводящего отрезка кишки. В последние годы нарушению моторики отводящей петли придают большое значение в развитии синдрома приводящей петли. Таким образом, отмечается дискоординация в деятельности культи желудка, приводящей и отводящей петель кишки, вызывающие усиленный заброс пищеварительных соков в культю желудка, которые удаляются в виде рвоты желчью.
Механизм синдрома приводящей петли заключается в следующем. После приема пищи, особенно жирной или сладкой, а также обильной еды усиливаются секреция желчи, выделение панкреатического сока, которые поступают в приводящую петлю, эвакуация из которой затруднена. Создаются условия, при которых их поступление в культю желудка более доступно, чем в отводящую петлю. По мере накопления пищеварительных соков и перерастяжения кишки возникают боль, чувство распирания в надчревной области и области правого подреберья, тошнота, рвота, после чего исчезает боль и улучшается состояние больного.
В результате несвоевременного и недостаточного поступления желчи и панкреатического сока у больных с синдромом приводящей Петли нарушаются процесс переваривания и всасывания, возникают понос, вздутие и урчание в животе, креаторея, стеаторея, отмечается исхудание.

В зависимости от выраженности клинических проявлений различают 3 степени тяжести синдрома приводящей петли: легкую, среднюю и тяжелую.

 

При легкой степени заболевания рвота желчью наблюдается только при погрешностях в питании, употреблении большого количества жирной, жареной или сладкой пищи. Соблюдение диетологических рекомендаций, как правило, предотвращает проявления синдрома. Общее состояние больных остается удовлетворительным.

 

При синдроме приводящей петли средней степени тяжести рвота желчью носит систематический характер, отмечается нарушение процессов пищеварения, часто у больных наблюдается поражение гепатопанкреатобилиарной зоны. Этому способствуют значительный стаз пищеварительных соков в приводящей петле, резкое повышение давления, что ведет к рефлюксу содержимого в общий желчный проток. Наблюдаются билиарная гипертензия, нарушение оттока желчи, панкреатического сока, развитие хронического холецистита, хронического панкреатита. У больных могут быть явления нарушения обмена веществ, дефицит массы тела. При синдроме приводящей петли тяжелой степени каждый прием пищи заканчивается рвотой желчью, больные быстро теряют массу тела, становятся нетрудоспособными. Лечение таких больных, как правило, хирургическое.
Диагностика синдрома приводящей петли основывается на выявлении характерных жалоб, типичной клинической картине заболевания, основным симптомом которой является рвота желчью. Диагноз подтверждается данными рентгенологических исследований, при которых выявляется нарушение двигательной функции приводящей петли, культи желудка и отводящей петли.

 

Постгастрорезекционная астения — заболевание, проявляющееся неадекватной возрасту слабостью, резким снижением работоспособности, потерей массы тела, повышенной возбудимостью и истощением центральной нервной системы, нарушением сна, развитием амнезии, импотенции, физического бессилия.
Частота постгастрорезекционной астении колеблется, по данным различных авторов, от 35 до 65 % (Ф.М.Карамышев, 1954; М.А.Блиндер, 1965). К психическим изменениям, возникающим у большинства больных, относятся астенодепрессивные состояния, ипохондрия, нарушение сна.
Значительная роль в развитии постгастрорезекционной астении принадлежит изменениям обмена веществ. Резкие колебания содержания в крови глюкозы снижают питание головного мозга.
Гиперинсулинизм оказывает токсическое воздействие на его клетки. У больных с демпинг-синдромом обнаружены поражения черепномозговых нервов, изменения чувствительности и рефлекторной деятельности, стойкие вегетативные трофические расстройства. Наиболее часто психические нарушения проявляются у больных с гипогликемическим синдромом и демпинг-синдромом.
Выделяют две группы психических нарушений: 1) психопатологические изменения, возникающие непосредственно во время приступа демпинг-синдрома; 2) симптомы, которые постепенно формируются после операции в определенные психопатологические синдромы. Для 1-й группы психопатологических симптомов характерны изменения, возникающие после приема пищи и существующие на протяжении приступа. В этот период больных беспокоят острое чувство тревоги, страха, ощущение «сжатия сердца», сонливость, общая слабость, тахикардия. У больных с гипогликемическим синдромом психопатологические изменения развиваются через 1,5—2 ч после приема пищи и характеризуются головной болью, головокружением, резкой мышечной слабостью, расстройствами сознания, вплоть до коматозного состояния. В этом состоянии возникает полная амнезия. При 2-й группе психических изменений формируются психопатологические синдромы: ипохондрический, истериформный и депрессивный. Иногда у больных возникают беспричинная тревога, преувеличение значения какой-либо ситуации, возникновение навязчивых состояний. У некоторых больных появляются нестойкие галлюцинации. Некоторые авторы связывают развитие тяжелых форм постгастрорезекционной астении с тяжестью соматических изменений, нарушений обмена веществ. Успешное лечение таких больных возможно только при терапии основного заболевания и нормализации обмена веществ.

 

Хронический гастрит культи желудка и хронический анастомозит относятся к наиболее частым органическим изменениям, развивающимся после резекции желудка. Их возникновение связано со многими факторами. К ним относят предшествующий гастрит. После резекции явления гастрита усугубляются вследствие желудочного стаза, раздражающего влияния большого количества желчи, панкреатического, кишечного соков. Развитию анастомоза способствует нарушение трофики слизистой оболочки. Перерезка нервных волокон и сосудов резко нарушает трофику в зоне анастомоза.
Клинические проявление гастрита культи желудка и анастомозита характеризуются болью в надчревной области сразу после приема пищи, чувством дискомфорта, вздутием, тошнотой, нарушением стула. При развитии эрозивного анастомозита возможно возникновение анемии, общей слабости, стойкого болевого синдрома.

 

Диагностика гастрита культи желудка и анастомозита заключается в проведении гастрофибродуоденоскопии и выявлении воспалительных изменений слизистой оболочки культи желудка и анастомоза.
Сравнительно редким, но тяжелым осложнением, которое возникает у больных с резецированным желудком, является развитие рецидивной язвы. Рецидивную язву в зависимости от локализации делят на язву культи желудка, язву анастомоза и язву тонкой кишки, а в зависимости от сроков ее развития выделяют ранние и поздние язвы. Развитие язвы в ранние сроки после операции может свидетельствовать о наличии у больного синдрома Золлингера—Эллисона. Чаще всего в поздние сроки у больных с резецированным желудком развиваются пептические язвы, особенно если они локализуются в области анастомоза и тем более в тонкой кишке. Язва культи желудка имеет сложный механизм образования, и не всегда пептический фактор играет существенную роль, хотя его роль не исключается.
Язвы культи желудка, как правило, возникают на фоне резко измененной слизистой оболочки культи желудка, и на их развитие значительно влияет непосредственный контакт слизистой оболочки культи желудка с желчью, панкреатическим и кишечным соками. На развитие язв анастомоза, которые отличаются упорным течением, кроме пептического фактора, оказывает влияние нарушение трофики слизистой оболочки в области анастомоза.
Пептические язвы чаще всего являются следствием излишне экономной резекции тела желудка, неправильно выполненной резекции с оставлением в культе двенадцатиперстной кишки слизистой оболочки привратника, синдрома Золлингера—Эллисона, а также структурной перестройки слизистой оболочки анастомоза и тонкой кишки, прогрессивной метаплазии, неполной ваготомии. оставления денервированной слизистой оболочки привратника. Одной из важнейших причин развития пептической язвы является отсутствие ощелачивающего действия анастомоза при наличии межкишечного соустья или соустья по Ру. Чем ниже резецирована тощая кишка, тем больше вероятность развития пептической язвы.
Основной причиной образования пептических язв у больных после операции остается сохранение высокой протеолитической активности желудочного сока с нормальной или повышенной его кислотностью. В последнее время имеются сведения о роли хеликобактерной инфекции в развитии рецидивной язвы.

Повышение уровня кислотообразования, наряду с болью, желудочно-кишечными кровотечениями, входит в триаду наиболее характерных признаков заболевания. Тот факт, что после резекции желудка по поводу рака язвы развиваются редко, указывает на значение язвенной болезни как фона, на котором возникает пептическая язва. Характерными для пептической язвы являются длительные периоды обострения, отсутствие бессимптомного течения, высокая частота осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация). Клиника заболевания выражена и, наряду с болью, сопровождается снижением массы тела, отличается упорным течением. Характерна иррадиация боли в область спины, сердца, левое плечо, иногда вниз в область пупка. Нередко боль очень сильная и носит «морфинный» характер. Прием пищи часто усиливает боль, больные отказываются от еды и быстро теряют массу тела. У части больных могут быть явления ацидизма — кислая отрыжка, изжога, иногда изжога в сочетании с горьким привкусом во рту. Пептические язвы в 50—70 % случаев осложняются кровотечением. Имеются сведения
о том, что скрытые кровотечения наблюдаются практически у всех больных. Такая частота кровотечений объясняется тяжелым течением язвенной болезни, особенностями морфологических изменений язвенной болезни у больных с оперированным желудком, а также расположением язвы (чаще у брыжеечного края стенки кишки вблизи кровеносных сосудов). Приблизительно в 30 % случаев пептические язвы сочетаются с другими пострезекционными синдромами.

 

Основным методом диагностики рецидивной язвы является эндоскопическое исследование, важное значение имеет также интрагастральная рН-метрия для установления выраженности изменений кислотообразования.
Из других поражений органов пищеварения у больных, перенесших резекцию желудка, чаще всего обнаруживают хронический энтерит, энтероколит. В патогенезе указанных поражений лежит коренная перестройка анатомо-физиологических взаимоотношений между органами системы пищеварения в результате проведенной операции. В развитии этих нарушений имеют значение значительное снижение секреторной функции культи желудка, выпадение желудочного пищеварения, а также кислотного барьера и заселение пищеварительного канала несвойственной ему бактериальной флорой. Кроме того, выпадает такой важный фактор стимуляции внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы, как высвобождение секретина под влиянием соляной кислоты. Известно, что интерорецепторы желудка являются регуляторами деятельности желчного пузыря. После резекции происходят нарушения этого механизма регуляции, что способствует развитию гипотонии желчного пузыря, а также снижению высвобождения холецистокинин-панкреозимина вследствие быстрого пассажа пищевого комка по пищеварительному каналу. Снижение желчеобразования и желчевыделения приводит к нарушению эмульгирования жира, уменьшению активности панкреатических ферментов и в первую очередь липазы.

 

Весьма неблагоприятно сказывается на процессах пищеварения ускорение моторно-эвакуаторной функции пищеварительного канала, которое чаще всего наблюдается при резецированном желудке. При этом изменяются физиологические соотношения между выделением панкреатического сока и желчи. Развивается пищеварительная асинхрония, сущность которой заключается в том, что пища быстро проходит по тонкой кишке и панкреатический сок и желчь «не успевают за ней», выделяются в пустую кишку, не смешиваются с пищевым комком, что приводит к уменьшению процессов гидролиза и всасывания пищевых веществ, развитию синдрома мальабсорбции. В то же время прохождение необработанной пищеварительными соками пищи способствует повреждению слизистой оболочки тонкой кишки, а также неблагоприятно сказывается на толстой кишке. Поступление в толстую кишку непереваренных пищевых ингредиентов, особенно белков, в повышенном количестве стимулирует развитие протеолитической микрофлоры и дисбактериоза кишечника.
Одним из частых поражений органов брюшной полости у больных с резецированным желудком является развитие пострезекционного панкреатита. Последний может развиться вследствие операционной травмы, и тогда он носит характер острого послеоперационного панкреатита, или его причиной могут быть нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности поджелудочной железы из-за развившейся секретиновой недостаточности, а также вследствие перерезки ветвей блуждающего нерва при выполнении резекции желудка. К факторам, вызывающим развитие пострезекционного панкреатита, можно отнести повышение давления в приводящей петле анастомоза, которое часто отмечается при операции по методу Бильрот-Н. Повышение давления в приводящей петле резко нарушает отток панкреатического сока, желчи, что, в свою очередь, увеличивает давление в протоковой системе поджелудочной железы и способствует развитию панкреатита.
Кроме вышеуказанных механизмов, в развитии хронического пострезекционного панкреатита имеет значение нарушение гидролиза и всасывания белков. Недостаточное поступление аминокислот приводит к развитию дистрофических изменений в ткани поджелудочной железы, резко снижает синтез панкреатических ферментов. Известно, что синтез панкреатических ферментов, которые являются высокоспециализированными белками, требует достаточного поступления аминокислот.
В клинике пострезекционного панкреатита преобладает болевой синдром. Боль локализуется в верхней половине живота, в подложечной области, иногда в левом подреберье с иррадиацией в спину, поясничную область, верхние отделы грудной клетки, больше слева, в область сердца. При обострении пострезекционного панкреатита боль может приобретать интенсивный опоясывающий характер, усиливаться от приема любой пищи, нарушать общее состояние больного. При этом больных часто беспокоят тошнота (периодическая), на высоте болевого синдрома рвота, не приносящая полного облегчения, расстройства стула, потеря массы тела. Хронический пострезекционный панкреатит может сочетаться с демпинг-синдромом или синдромом приводящей петли, или другим пострезекционным расстройством, что естественно отягощает течение и лечение как хронического панкреатита, так и любой из присутствующих синдромов.

Довольно часто после резекции желудка наблюдается поражение гепатобилиарной системы, особенно у больных с синдромом приводящей петли. Основным механизмом развития хронических гепатита, холецистита является повышение давления в приводящей петле, которое затрудняет отток желчи, вызывает развитие желчезастойного синдрома, а в некоторых случаях инфицирование желчевыводящих путей. Хронический гепатит у больных после резекции в основном протекает с минимальной активностью процесса. Он не отличается какой-либо особенностью, разве что высокой частотой сочетания с синдромом приводящей петли. В таком случае в клинике заболевания преобладают синдром рвоты желчью, потеря массы тела, что не характерно для обычного хронического холецистита.
У больных, перенесших резекцию желудка, часто наблюдаются симптомы поражения тонкой кишки — боль вокруг пупка, урчание, понос. Многие исследователи находят изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно тощей. Л.НАруин и соавторы (1987) почти у половины больных с демпинг-синдромом определяли изменения тощей кишки в виде умеренного подострого еюнита, хронического еюнита без атрофии или с атрофией слизистой оболочки. Высокая частота поражения тощей кишки отмечается у больных, которым произведена операция по методу Бильрот-II. У таких больных наиболее значительные изменения в виде атрофии слизистой оболочки находят вблизи гастроэнтероанастомоза. Иногда на фоне нормальной и даже гипертрофированной структуры наблюдаются дистрофия эпителия ворсинок и снижение ферментативной активности — ослабление реакции на щелочную и кислую фосфатазы и АТФазу.
При электронно-микроскопических и электронно-сканографических исследованиях кусочков слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают изменения в апикальной части покровного эпителия, выражающиеся в уменьшении количества микроворсинок. При сканографии поверхности слизистой оболочки выявляют микродефекты на складках, которые свидетельствуют о нарушении переваривающей и всасывательной способности у больных с оперированным желудком (чаще с демпинг-синдромом).

При изучении процессов пищеварения и всасывания пищевых веществ у больных с резецированным желудком установлено, что они резко нарушены у больных, прооперированных по методу Бильрот-II, когда из пассажа пищи выключается двенадцатиперстная кишка.

 

Рентгенологическое исследование тонкой и толстой кишок позволяет выявить различные функциональные двигательные нарушения: ускоренное поступление контрастной взвеси в слепую кишку, ускоренное ее прохождение по отдельным участкам тонкой кишки, неравномерность заполнения петель кишки. У части больных возможно развитие гипомоторной дискинезии.
У большинства больных с пострезекционными синдромами выявляется снижение массы тела, которое обусловлено нарушениями переваривания и усвоения жиров, белков, изменениями их ассимиляции, в результате чего значительная часть пищевых веществ выводится из организма неиспользованной. Снижение массы тела у таких больных может быть также связано с частыми стрессовыми реакциями, к которым относится демпинг-синдром. Это сопровождается повышенным выбросом адреналина, который усиливает липолиз.
Довольно часто у больных наблюдается развитие рефлюкс-эзофагита (особенно после операции по методу Бильрот-II). Развитие рефлюкс-эзофагита связано с частыми рвотами желчью, что приводит к нарушению клапанного аппарата кардии, повреждению слизистой оболочки вследствие контакта с желчью. Больные жалуются на боль в надчревной области, в области грудины, которая усиливается после приема горячей и острой пищи. У больных появляются регургитация, чувство жжения, усиливающиеся в положении лежа, при наклоне туловища вперед.
Основными методами диагностики являются эзофагоскопия и определение pH в дистальных отделах пищевода, позволяющие дифференцировать рефлюкс — кислый или щелочной.
К одному из наиболее частых пострезекционных синдромов относят постгастрорезекионную анемию. У больных с резецированным желудком она имеет сложный и, часто, смешанный генез. В первую очередь эта анемия является белокдефицитной. Нарушение гидролиза и всасывания белка приводит к изменению многих пластических процессов, в том числе нарушается гемопоэз. Так, в некоторых случаях не только обнаруживают снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, цветового показателя, но и выявляют тромбоцитопению, лейкоцитопению, относительный лимфоцитоз, что свидетельствует об одновременном угнетении всех гемопоэтических ростков костного мозга у больных после резекции желудка.

Развитие гипохромной анемии вызвано снижением содержания железа в крови и костном мозге в связи с нарушением всасывания железа на фоне ахилии и ускоренной моторики тонкой кишки. Определенную роль в возникновении агастритической гипохромной анемии играют децифит меди и гиповитаминоз С. Немаловажное значение в развитии постгастрорезекционной анемии имеют связи между пищевым витамином В12 (внешний фактор Касла) и гастромукопротеинами (внутренний фактор Касла), которые при резекции желудка снижены. При этом уменьшается процесс депонирования витамина В12 в печени, где он участвует в белковом обмене, являясь одним из его регуляторов. В развитии анемии имеет значение также дефицит фолатов вследствие развития синдрома мальабсорбции.
Клинически анемия после резекции желудка проявляется общей слабостью, снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, систолическим шумом на верхушке сердца, бледностью кожи. При исследовании периферической крови выявляют снижение количества эритроцитов, гемоглобина, изменения цветового показателя.

 

Постваготомические синдромы. В последнее время хирурги отдают предпочтение органосохраняющим операциям, которые имеют значительные преимущества в сравнении с резекцией желудка. Уменьшение объема резецированного желудка и сохранение его резервуарной функции способствуют значительному уменьшению числа и степени послеоперационных нарушений и осложнений.
Широкое распространение нашли различные виды ваготомий, а также сочетанных операций — ваготомий с экономными резекциями.
Вид ваготомического синдрома тесно связан с видом выполненной операции. В настоящее время проводятся следующие виды ваготомий: двусторонняя стволовая ваготомия, двусторонняя селективная ваготомия, двусторонняя селективная проксимальная ваготомия. При пересечении двух стволов блуждающего нерва наступает денервация всех органов брюшной полости — желудка, поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, кишок. При выполнении селективной ваготомии—денервация желудка, а при проксимальной селективной ваготомии выполняется частичная денервация желудка в области тела, т.е. в месте продукции соляной кислоты.
В хирургической практике в последние годы преимущество отдают комбинированным операциям — сочетанию ваготомии с дренирующими операциями — пилоропластикой, гастродуодено- стомией, гастроеюностомией и экономной резекцией — пилороантрумэктомией, сегментарной резекцией желудка.
Одним из серьезных осложнений ваготомии является рецидив язвенной болезни. Среди причин рецидива язв после ваготомии основное значение придается недостаточному подавлению кислотности желудочного содержимого в результате неполной перерезки желудочных ветвей блуждающего нерва и замедления эвакуации пищи из желудка. Застой пищи в желудке удлиняет вторую фазу желудочной секреции, поэтому даже при невысоких показателях кислотности желудочного сока рецидив язвы возможен из-за декомпенсации ощелачивающей функции антрального отдела. Кроме того, у определенного количества больных причиной развития рецидива язвенной болезни (особенно в ранние сроки) может быть преимущественно ее гастриновый механизм или наличие синдрома Золлингера—Эллисона, а также обсеменение хеликобактерной инфекцией.
Выполнение ваготомии с дренирующими операциями может быть причиной развития демпинг-синдрома. Следует отметить, что демпинг-синдром у таких больных не столь резко выражен по сравнению с больными, которым проводится резекция 2/3 желудка, и чаще отмечается в послеоперационный период и в первые месяцы и годы, с течением времени его проявления уменьшаются, а иногда и полностью исчезают.
Одним из наиболее частых постваготомических синдромов является постваготомная диарея, частота которой колеблется от 10 до 40 %. Она чаще отмечается у больных, которым проводилась ваготомия без дренирующих операций. У таких больных наблюдаются нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного канала, гипотония желудка, которая приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка. Это усиливает процессы ее брожения, в результате чего в тонкую кишку поступает пищевой химус с повышенным содержанием продуктов брожения. При некоторых видах ваготомий происходит денервация поджелудочной железы, печени, желчного пузыря. Развитие ахлоргидрии после ваготомии способствует возникновению бактериальной флоры в верхних отделах пищеварительного канала. Следует учитывать также тот факт, что после ваготомии снижается секретиновый механизм стимуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
В подавляющем большинстве случаев постваготомная диарея носит легкий характер — послабление стула 2—3 раза в сутки, часто после приема определенных продуктов. Обычно диарея не ухудшает общего состояния больных.

Одним из частых постваготомических синдромов является нарушение моторики пищеварительного канала. В ранние сроки после ваготомии наблюдаются желудочный стаз и дуоденостаз. Стаз пищи в желудке связан с нарушениями его моторики, ослаблением перистальтики. Отмечаются расширение желудка и его атония, спазм привратника. При этом больные жалуются на чувство переполнения после еды, вздутия, иногда наблюдаются регургитация и рвота. При дуоденостазе рентгенологически обнаруживают расширение двенадцатиперстной кишки и длительный стаз бария в ней.
К постваготомическим синдромам относят также развитие заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы. Изменения в печени могут возникать сразу после операции, в дальнейшем в большинстве случаев они проходят. В отдаленные сроки после ваготомии возможно увеличение частоты развития хроническою холецистита, гипотонически-гипокинетической дискинезии желчного пузыря, желчнокаменной болезни, что можно объяснить развитием атрофических изменений в двенадцатиперстной кишке и снижением высвобождения холецистокинин-панкреозимина, основного регулятора деятельности желчного пузыря. Это, в свою очередь, ведет к развитию желчезастойного синдрома, воспалительным изменениям, нарушению биохимического состава желчи, что и является причиной возникновения хронического холецистита и желчнокаменной болезни.

 

 

Диагностика болезней оперированного желудка

Диагностика. Основные методы диагностики болезней оперированного желудка включают изучение функциональных проб печени, показателей углеводного обмена, пероральной сахарной нагрузки. При этом сахарная кривая будет характеризоваться быстрым и высоким пиком гипергликемии с последующей выраженной гипогликемией и снижением концентрации сахара в крови до субнормальных цифр. Необходимым является определение в сыворотке крови общего белка и белковых фракций, содержания липидов, исследование кала на наличие нейтрального жира, жирных кислот, мышечных волокон, крахмальных зерен, массы калового содержимого.
Для изучения секреторной возможности культи желудка или желудка после ваготомии важным является исследование кислотопродуцирующей функции желудка. С этой целью предпочтение следует отдавать внутрижелудочной рН-метрии.
Для оценки моторной функции верхних отделов пищеварительного канала наиболее доступным является рентгенологический метод, хотя можно использовать электрогастрографию, баллонокимографию. Большое значение имеет определение моторной функции, так как ее нарушения часто обусловливают развитие демпинг- синдрома и синдрома приводящей петли, а развитие желудочного стаза после ваготомии является одним из наиболее частых причин страданий больных.
Гастрофибродуоденоскопия позволяет выявлять гастрит культи желудка, анастомозит, язвы анастомоза, культи желудка, тонкой кишки. При язвах анастомоза, рецидиве язвы тела желудка, двенадцатиперстной кишки обязательно проведение исследований на наличие хеликобактерной инфекции, при необходимости осуществляют прицельную биопсию слизистой оболочки с последующим морфологическим и гистохимическим исследованием биоптата.
При наличии явлений поражения билиарных путей больным делают дуоденальное зондирование с последующей микроскопией порций желчи, бактериологическим посевом, а по возможности и биохимическим исследованием.

Больным с оперированным желудком проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости, позволяющее оценить состояние паренхимы печени, поджелудочной железы, диагностировать заболевания желчного пузыря. В связи с тем что у большинства больных имеются нервно-вегетативные нарушения, проводят такие исследования, как электрокардиография, электроэнцефалография, реовазография сосудов, определение минутного объема сердца и др.
Таким образом, для уточнения диагноза отдельных пострезекционных или постваготомических синдромов необходим целый ряд исследований, объем которых определяется в каждом конкретном случае.

 

Лечение больных с оперированным желудком

Лечение больных с оперированным желудком состоит из диетотерапии, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Основой является лечебное питание, которое для данных больных имеет первостепенное значение. Это связано с тем фактом, что пищевые продукты часто вызывают некоторые пострезекционные расстройства, в частности демпинговые реакции. В зависимости от этого все пищевые вещества делят на 4 группы:
1-я — это пищевые вещества, которые вызывают выраженную демпинговую реакцию;
2-я — пищевые вещества, вызывающие умеренную демпинговую реакцию; 3-я — пищевые вещества, не оказывающие какого-либо существенного влияния на развитие демпинговой реакции; 4-я — это пищевые вещества, обладающие способностью тормозить развитие демпинговой реакции. К 1-й группе относят легкоусвояемые углеводы, молоко, большой объем жидкости, ко 2-й—полисахариды (хлеб, хлебобулочные изделия, блюда из круп, овощи, фрукты). Третью группу составляют жиры. К 4-й группе относят вещества, богатые белками (говядина, мясо птиц, кролика, рыба, твердый сыр, а также творог).
При построении диеты следует учитывать клиническую форму пострезекционного или постваготомного расстройства, состояние пищеварения, изменения других органов (печени, поджелудочной железы, кишок), массу тела, состояние углеводного, белкового, липидного и других видов обмена веществ, индивидуальную переносимость пищевых веществ, тяжесть заболевания.
Наибольшую проблему составляет диетотерапия при демпинг- синдроме. При легком течении его из питания выключается 1-я группа пищевых продуктов, количество углеводов в среднем составляет 380—350 г, если нет противопоказаний со стороны поджелудочной железы, тонкой кишки и гепатобилиарной системы. В целях пополнения рациона источниками энергии содержание жиров не ограничивают, а в некоторых случаях, например у больных со сниженной массой тела, их количество увеличивают до 120—130 г в сутки. При легкой форме заболевания умеренно повышают количество белков до 120—130 г в сутки за счет введения продуктов, содержащих белки животного происхождения (мясо, рыба, яичный белок, твердый сыр). При демпинг-синдроме средней степени тяжести необходимо существенно уменьшить количество углеводов. При этом запрещаются легкоусвояемые углеводы и умеренно ограничиваются полисахариды. Количество углеводов в рационе составляет 350—300 г в сутки. Для восполнения недостающей в питании энергии количество жира по возможности увеличивают до 120— 130 г, белка—до 130—140 г в сутки. При тяжелом течении заболевания содержание углеводов в питании составляет не более 300 г, жира— 120—130 г, белка — 140—150 г в сутки, т.е. каждый прием пищи у таких больных должен содержать высокобелковое блюдо.
Для уменьшения проявлений демпинговой реакции рекомендуется прием пищи начинать с употребления белкового блюда, затем принимать гарнир, количество жидкости ограничивать. Пищу следует употреблять лежа или принимать горизонтальное положение после еды. Оптимальное количество приемов пищи 5 раз в сутки.
Если пострезекционный или постваготомический синдром протекает с поражением поджелудочной железы, печени, сопровождается диарейным синдромом, количество жира в питании ограничивают. Больным с гипотонией желудка, которая часто наблюдается после ваготомий, не рекомендуется употреблять блюда, долго задерживающиеся в желудке (жирные продукты, грубая клетчатка, жирные сорта мяса, яйцо, сваренное вкрутую). Следует отдавать предпочтение блюдам, быстро «покидающим» желудок (содержащим органические кислоты). Поэтому при приготовлении пищи следует в нее добавлять овощные, фруктовые соки, лимонную кислоту и др.
При отсутствии у больных болевого синдрома не обязательно принимать протертые и отварные блюда, допускается употребление пищи куском, использование такого метода кулинарной обработки, как тушение и запекание (особенно у больных с демпинг-синдромом, которые плотную пищу переносят лучше, чем кашицеобразную, протертую).
Таким образом, единой диеты для больных с болезнями оперированного желудка нет, так как количество всевозможных нарушений очень велико и они не однотипны, поэтому лечение их должно быть строго индивидуальным.

Для коррекции нарушений углеводного, белкового и липидного обмена, пополнения витаминов назначают белковые гидролизаты, аминокислотные смеси, внутривенное введение 10—20 % раствора глюкозы, проводят комплексную витаминотерапию (В1, В6, В12, В15, фолиевая кислота). После парентерального введения витаминов можно использовать такие витаминные комплексные препараты, как ревит, квадевит, декамевит, эссенциале. Для повышения анаболических процессов, особенно у больных с агастральной астенией, при большом дефиците массы тела, наличии постгастрорезекционной анемии применяют анаболические гормоны: ретаболил (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней) или силаболин (внутримышечно по 1 мл 1 раз в 10 дней); на курс—5—8 инъекций. Следует помнить, что назначение анаболических препаратов требует применения высокобелковой диеты, а также периодического введения аминокислот, белковых гидролизатов (аминосол-600, аминосол- 800, вамин-14, ваминолакт, альвезин новый и др.).
В качестве средств, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию верхних отделов пищеварительного канала, назначают метоклопрамид (внутримышечно по 2 мл 1—2 раза в день, или по 10 мг 2—3 раза в день за 20—30 мин до еды). Можно применять также эглонил, реглан, мотилиум, препульсид, ридол, церукал. У больных с ускоренным пассажем по тонкой кишке в качестве средств, замедляющих моторику, увеличивающих время контакта пищевого химуса с пищеварительными соками, можно использо-вать препараты белладонны — белласпон, беллатаминал, бускопан и др.
Для коррекции процессов пищеварения рекомендуются препараты, содержащие пищеварительные ферменты (панкреатин, фестал, дигестал, мезим-форте, солизим, панкурмен, креон). Назначают один из перечисленных препаратов после или во время еды по 1—2 таблетки. Диетотерапия в сочетании с приемом ферментных препаратов позволяет увеличить массу тела, улучшить общее состояние больного.
Из симптоматических средств используют антидиарейные препараты: лоперамид (по 1 драже 1—2 раза в день), каопектат (по 1 капсуле 3 раза в день), смекту (по 1 пакетику 2—3 раза в день) до исчезновения диареи.
При агастральной астении применяют также пантокрин, настойки элеутерококка, заманихи, женьшеня, при нарушениях сна и повышенной раздражительности — рудотель, беллоид, препараты валерианы, седуксен, элениум и др.

Если у больных с оперированным желудком имеется патология поджелудочной железы, печени, дисбактериоз кишечника, хронический холецистит, рефлюкс-эзофагит, то им назначается соответствующая терапия.
Из немедикаментозных методов лечения можно рекомендовать фитотерапию. Особенно показаны препараты аира, мяты перечной, мелиссы, зверобоя, тысячелистника, календулы, тмина, корней валерианы, плодов боярышника, травы пустырника. При демпинг- синдроме их можно принимать в виде порошка или концентрированных отваров. При синдроме приводящей петли рекомендуют промывания минеральными водами культи желудка и приводящей петли. Для снятия нарушений вегетативного отдела нервной системы, улучшения сна назначают хвойные, хвойно-морские, жемчужные ванны. Из методов аппаратной физиотерапии показаны гальванические токи в виде гальванического воротника по Щербаку, электрофорез кальция или брома по Вермелю, а также диадинамические токи, электросон. Применяют также психотерапию и различные виды иглотерапии.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.