Атопический дерматит

Атопический дерматитАтопический дерматит - генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим, часто мучительным зудом, возрастной эволюцией клинической картины, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам.

 

Этиопатогенез. В этиологии атопического дерматита вклад генетических факторов является установленным фактом. Предполагается аутосомно-доми- нантный тип наследования. Если оба родителя имеют дерматоз, то риек развития атопического дерматита у ребенка составляет 70-80%, при болезни только матери или отца риск формирования болезни снижается до 30-60%.
В патогенезе атопического дерматита ведущее значение придается иммунным механизмам.
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее воздействие при атопическом дерматите, выделяют пищевые вещества-ингалянты, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения и отрицательные эмоции.
К наружным раздражителям относят шерсть, мех, латекс, синтетические волокна, детергенты, никель, кобальт, ланолин, антибиотики и даже наружные кортикостероидные средства. При лекарственной непереносимости у больных причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики - пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламиды, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Известно значение психоэмоциональных стрессов в ухудшении состояния больных.

 

Эпидемиология. В Украине заболеваемость колеблется в пределах 3-10 на 10ОО детей. Чаще болеют лица женского пола - 65%, реже мужского - 35%.
Риск развития у больных атопическим дерматитом в дальнейшем респираторных симптомов аллергии составляет 40-60% (поллинозов - 40%, сезонных ринитов - 25%, атопической астмы - 25%). Для хронического течения АД характерны сезонные (летние месяцы) и внесезонные ремиссии. Обострение заболевания обычно происходит в возрасте 7-8 и 12-14 лет.

 

Клинические проявления. Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в возрасте от 2-3 мес. до 1,5-2 лет. Начальные изменения появляются на щеках в виде «физиологической гиперемии» или эритемы, шелушения на коже волосистой части головы, в дальнейшем распространяющихся на лоб, заушные складки, подбородок, шею, туловище.
Для младенческого периода типичны эритематозно-сквамозные отечные очаги с островоспалительными мелкими округлыми папулами красного цвета, микровезикулами с серозным содержимым, быстро вскрывающиеся, с образованием «серозных колодцев». Экссудат из высохших везикул образует желтовато-коричневые корки. После 6-месячного возраста и на 2-м году жизни экссудативные явления уменьшаются, начинают появляться лихеноидный и пруригинозный компоненты поражения. Очаги становятся сухими, инфильтративными, шелушащимися, появляются мелкие, поверхностные, едва заметные полигональные папулы на лбу, верхней части груди. На туловище и конечностях развиваются воспалительные фолликулярные папулы, иногда - пруригинозные и эпизодически уртикарные высыпания. Поражения к концу 2-го года жизни обычно становятся ограниченными, на конечностях занимают разгибательную и сгибательную поверхности, но начинает появляться тенденция к ограничению очагов в голеностопных, локтевых, шейных складках, поражение лица менее выражено.
Для второго периода развития атопического дерматита характерны локализация сыпи в складках, хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом, развитие вторичных изменений кожи (дисхромии), волнообразность течения, реакции на многие провоцирующие влияния с уменьшением алиментарной гиперчувствительности. Основная локализация поражений кожи - локтевые и подколенные складки, сгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, шея, заушные складки и пе- риоральная область, тыльная поверхность кистей и пальцев, при более распространенном процессе - верхняя часть спины, боковые поверхности туловища. Лицо у большей части больных свободно от высыпаний.
Из эффлоресценций наиболее часты воспалительные фолликулярные и ли- хеноидные папулы, эритематозно-инфильтративно-сквамозные и лихенифи- цированные очаги. Поражения кожи, в начале периода распространенные, в дальнейшем приобретают локализованный характер.
Поражения в складках сменяются диффузными изменениями кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. На щеках они менее выражены, вовлекаются в процесс носогубной треугольник, кожа лба. Лишь у небольшой части больных сохраняются выраженные изменения локтевых и подколенных складок, локальные периоральные высыпания, очаги на кистях. Наиболее характерные высыпания - полигональные лихеноидные папулы, лихенифицированные очаги, экскориации.
Основным признаком атопического дерматита является зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая, особенно при лихеноидной и пруригинозной формах, может приобретать характер биопсирующего зуда. В период островоспалительных высыпаний нередко появляются жжение, болезненность, сухость и стягивание кожи

У больных атопическим дерматитом закономерно обнаруживают функциональные нарушения нервной системы и вегетососудистую дистонию. Проявления респираторной атопии в виде астматического бронхита, атопического ринита, бронхиальной астмы отмечают почти у 25% больных. Поражения глаз (конъюнктивиты, двусторонняя «атопическая катаракта») относятся к проявлениям, имеющим связь с атопическим дерматитом. Характерными являются поражения ЖКТ в виде гипо- или гиперацидных состояний желудочной секреции, гастритов, дуоденитов, воспалительных заболеваний желчевыводящих путей, панкреатитов, дисбактериоза кишечника.

 

 

Диагностика. Диагноз, в подавляющем большинстве случаев, ставится на основании клинической картины заболевания. Для идентификации специфического триггера при атопическом дерматите используются кожные приктесты с различного рода аллергенами. У больных с обширным поражением кожи и выраженным белым дермографизмом вместо кожных тестов проводят тесты in vitro (RAST или ELISA - определение специфических ІдЕ-антител). Для оценки тяжести атопического дерматита и экспертизы инвалидности разработана система оценки клинических симптомов в баллах SCORAD (scoring of atopic dermatitis). В гемограмме больных наиболее часто встречается эозинофилия (6-10%). При биохимическом исследовании крови обнаруживается гипоальбуминемия, изменение глобулиновых фракций, повышение сиаловой кислоты, серомукоида, иногда - появление С-реактивного протеина. В иммунограмме больных содержание Т-лимфоцитов снижено за счет Т-супрессоров и Т-килле- ров, дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания IgE и IgG, угнетение синтеза IgA), а также повышение уровня ЦИК.

 

 

Лечение атопического дерматита. Лечение больных атопическим дерматитом преследует основную цель - снижение готовности к аллергическим реакциям и устранение клинических симптомов поражения кожи. Весь комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, включающий организацию правильного режима и рационального питания ребенка, использование различных фармакологических препаратов, физиотерапевтических процедур; фито- и рефлексотерапии, санаторно- курортного лечения, можно обозначить в широком смысле как неспецифическую гипосенсибилизацию.
Больным следует принимать ванны с крахмалом, отрубями, специальными средствами (Триксера - смягчающие ванны, Экзомега - масло для душа). Мыло, гель должны иметь нейтральную pH. Необходимо контролировать температуру и влажность воздуха в квартире, регулярно проводить уборку жилья. Необходима санация очагов хронической бактериальной, вирусной и глистно- протозойной инфекции специфическими препаратами. Нормализация микрофлоры кишечника достигается назначением препаратов, содержащих микробы-антагонисты условно-патогенной флоры (бактисубтил, биоспорин, ацилакт, биобактон, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, линекс, прима- долюкс, лактофильтрум, хилак-форте, нормазе), средств с антибактериальной активностью (метронидазол, хпорхинольдол), нитрофурановых препаратов, фитотерапии (зверобой, тысячелистник, гранат, календула).
Коррекция процессов пищеварения и всасывания осуществляется использованием диетотерапии, желудочно-кишечных ферментов (ацидин-пепсин, абомин, пепсидил, панкреатин, холензим, панкурмен, мезим-форте), фитотерапия (полынь, бессмертник, зеленый чай), восстановление функций печени и коллоидного состояния желчи - правильным режимом питания, назначением гепатопротекторов (легалон, гепабене, эссенциале), пищевых волокон (пшеничные отруби, овсяные отвары), сорбентов (энтеросгель), минеральной воды. Коррекция патофизиологических и патохимических эффектов аллергических (иммунопатологических) реакций достигается антимедиаторной терапией (стабилизаторы мембран тучных клеток, блокаторы Нггистаминовых рецепторов), применением антиоксидантов и антигипоксантов (витамин Е, этимизол, димефосфон, ксидифон).

Свойствами предупреждать деструкцию тучных клеток и высвобождение медиаторов аллергии при длительном применении обладают интап (по 1 капсуле 4 раза в день на протяжении 3-4 нед. или в микроклизмах), Н1-гистаминолитик - кетотифен (задитен). Его назначают в возрасте от 6 мес. до 3 лет по 0,5 мг 2 раза в сутки; в возрасте более 3 лет - по 1 мг 2 раза в день с едой, максимальной продолжительностью не менее 2 мес.
Антигистаминные препараты используются для контроля зуда и аллергического воспаления кожи, их эффективность обусловлена важнейшей ролью гистамина в механизмах развития большинства клинических симптомов атопии.
Терапевтические мероприятия при тяжело протекающих и торпидных формах могут включать системные кортикостероиды. Предпочтительны метипред или триамцинолон из расчета суточной дозы 1-5 мг/кг (30-40 мг в сутки) с постепенной отменой. Существует и альтернирующий метод лечения - двойная суточная доза назначается через день.
При особой торпидности используется избирательный иммуносупрессор циклоспорин в виде капсул или раствора в дозе 5 мг/кг. Полезным при тяжелом АД может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности, в виде плазмафереза.
В случаях неоднократного выявления изменений лабораторных показателей (иммунограммы), больным показана иммуномодулирующая терапия. Предпочтение следует отдавать препаратам с полипотентным механизмом действия: нуклеинат натрия, рибомунил, бронховакс, некоторым препаратам интерферонов (лейкинферон), таким средствам заместительной иммунотерапии, как титрованный донорский иммуноглобулин (противогриппозный, проти- востафилококковый), нативная плазма. Во всех остальных ситуациях для восстановления функциональной активности иммунокомпетентных клеток достаточно режима антигенного щажения, ликвидации синдрома эндогенной интоксикации, стимуляции неспецифической резистентности с использованием адаптогенов (дибазол, метилурацил, элеутерококк, китайский лимонник), некоторых методов физиотерапии (общее УФО, УВЧ на грудину или солнечное сплетение).
Топическая терапия при атопическом дерматите предусматривает: подавление или устранение зуда, элиминацию биологически активных веществ и деструктивных субстанций, устранение бактериальной и микотической инфекции, улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, устранение лихенификации, уменьшение или ликвидацию сухости.
При лечении острой стадии заболевания применяются примочки и влажно- высыхающие повязки, кремы и гели с витаминами А, Е, кортикостероидные топические средства со слабой или умеренной активностью, при этом следует помнить, что максимально возможная поверхность для лечения стероидами - не более 20% поверхности тела и длительность применения у детей - 14 дней с возвратом к индифферентной терапии; разводить кортикостероидные средства и не использовать их под окклюзионные повязки; не использовать в области губ, мошонки, опрелостей.
Для детей с аллергодерматозами наиболее безопасны на короткий период стероиды, содержащие мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона бутират (элоком, адвантан, локоид) и нестероидный крем элидел. При осложнении бактериальной или грибковой инфекцией - растворы анилиновых красителей, кремы или мази пимафукорт, тридерм, триакутан, бактробан, банеоцин, фузидин и проч. На стадии хронического процесса используют препараты нафталана, дегтя, фенистил-гель, псило-бальзам, актовегин, солкосерил, аппликации озокерита, парафина, локальные ванны для рук, ног, сапропели, крем ДАРДИЯ (Липо Бальзам), мягкие шампуни серии Freederm, средства для ванн триксера, экзомега. После ванны, душа, сауны рекомендуются смягчающие кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е (крем и молочко экзомега), кремы триксера, бепантен.

 

Санаторно-курортное лечение: SPA-курорты.

 

 

Профилактика атопического дерматита. Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития первых проявлений атопического дерматита у детей раннего возраста, должна проводиться у беременных из группы риска (имеющих семейную предрасположенность к атопии или больных атопическим дерматитом). Вторичная профилактика предусматривает своевременную диагностику нарушений иммунной и нервной систем, заболеваний органов пищеварения, их адекватную терапию.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.