Синдром WPW

У больных с синдромом WPW (рис. 40; 54) в сердце имеется дополнительный путь АВ-проведения — пучок Кента, который соединяет предсердия с желудочками.

 

 

 

 

Реципрокная АВ-тахикардия с участием дополнительного пути проведения
Рис. 55. Реципрокная АВ-тахикардия с участием дополнительного пути проведения:
эктопические зубцы Р видны в отведениях I и II, но лучше всего — на пищеводной электрограмме (ПЭГ). Кроме того, отмечается выраженная косонисходящая и горизонтальная депрессия сегмента ST (в данном случае не связанная с ишемией миокарда)


 

В результате импульс проводится одновременно по двум путям — нормальной проводящей системе сердца и по пучку Кента.
По пучку Кента импульсы проводятся быстрее, поэтому деполяризация желудочков начинается раньше, чем при проведении только по нормальной проводящей системе сердца — на ЭКГ регистрируется дельта-волна в начале комплекса QRS. За счет дельта-волны на ЭКГ отмечаются укорочение интервала PR, уширение комплекса QRS и дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т.

У большинства больных с синдромом WPW возникают пароксизмальные наджелудочковые тахикардии. Чаще всего (до 80 %) отмечается пароксизмальная АВ-тахикардия, во время которой исчезают признаки предвозбуждения желудочков (комплексы QRS нормализуются, если нет блокады ветвей пучка Гиса). Циркуляция импульсов при этой тахикардии происходит с захватом всех отделов сердца: предсердия — АВ-узел — пучок Гиса и его ветви — желудочки — пучок Кента — вновь предсердия (рис. 40 Б; 54; 56).
Этот вариант тахикардии называют ортодромным. Гораздо реже (около 5 %) отмечается другой вариант реципрокной АВ-тахикардии — антидромный, при котором циркуляция импульса происходит в обратном направлении: вниз (анте- роградно) — по пучку Кента, а вверх (ретроградно) от желудочков к предсердиям — по нормальной проводящей системе. Желудочковые комплексы во время антидромной тахикардии уширены.
Кроме этих двух вариантов тахикардии у больных с синдромом WPW нередко (у 10-40 % больных) возникают пароксизмы мерцательной аритмии с очень высокой частотой сокращений желудочков — более 200 в минуту, иногда до 300 в минуту и более (рис. 39 Г; 40 В; 57).
При такой высокой ЧСС возможно возникновение выраженных нарушений гемодинамики вплоть до эпизодов потери сознания и трансформации в фибрилляцию желудочков.

 

 

 

Лечение пароксизмальных АВ-тахикардий

Купирование пароксизмальных АВ-тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Кроме этих приемов можно применить надувание воздушного шарика (до тех пор, пока шарик не лопнет) и «рефлекс ныряния» — погружение лица в холодную воду. Наиболее эффективным является «рефлекс ныряния» — восстановление синусового ритма отмечается у 90 % больных.

 

 

 

Прекращение ортодромной тахикардии у больного с синдромом WPW
Рис. 56. Прекращение ортодромной тахикардии у больного с синдромом WPW:
реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участием дополнительного пути проведения (эктопические зубцы Р заметны в отведениях I и ПЭГ). В момент прекращения тахикардии при восстановлении синусового ритма регистрируются признаки синдрома WPW: дельта-волна, укорочение интервала PR, уширение комплекса QRS, смещение сегмента ST

 

 

 

 

Синдром WPW: мерцание предсердий
Рис. 57. Синдром WPW: мерцание предсердий:
слева — ЭКГ во время синусовогой ритма (признаки синдрома WPW); справа — ЭКГ во время мерцания предсердий (высокая частота сокращений желудочков — до 200 в минуту, один комплекс проведен через АВ-узел)

 

 

При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективными являются верапамил, АТФ или аденозин. Эффективность этих препаратов не менее 90 % (а эффективность АТФ или аде- нозина — около 100 %). Эти препараты блокируют проведение в АВ-узле. Вместо верапамила можно использовать обзидан или дигоксин — но их эффективность намного ниже. АТФ и аденозин вводят в/в очень быстро — за 1-3 с, это препараты ультракороткого действия. Единственным недостатком АТФ и аденозина является возникновение довольно неприятных субъективных ощущений: одышки, покраснения лица, головной боли или ощущения «дурноты». Но эти явления быстро исчезают — их продолжительность не более 30 с. Примерную последовательность введения препаратов при копировании пароксизмальной АВ-тахикардии можно представить в следующем виде:
1. Верапамил — в/в 5-10 мг.
2. АТФ — в/в 10 мг или аденозин — 6 мг (очень быстро — за 1-3 с).
3. Амиодарон — 300-450 мг в/в.
4. Новокаинамид — в/в 1 г (или дизопирамид, гилуритмал).

 

В купировании пароксизмальных АВ-тахикардий очень эффективно использование электрокардиостимуляции, в том числе чреспищеводной. Однако к электрокардиостимуляции прибегают редко, потому что в большинстве случаев удается купировать приступ тахикардии медикаментозно.
У больных с легко переносимыми и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии целесообразно использование самостоятельного перорального купирования приступов. Если эффективно в/в введение верапамила — можно назначить его внутрь в дозе 160-240 мг однократно в момент возникновения приступов. Эффективно использование комбинаций препаратов: 120 мг верапамила в сочетании с 15 мг вис- кена или 80-120 мг анаприлина с 90-120 мг дилтиазема. Если более эффективно в/в введение новокаинамида — назначают прием 2 г новокаинамида. Можно ипользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.