Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда

Основной причиной смерти больных инфарктом миокарда в стационаре является острая сердечная недостаточность: отек легких, кардиогенный шок.
Клиническими проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются одышка, ортопноэ, ощущение нехватки воздуха, вплоть до удушья, повышенная потливость. При объективном обследовании отмечаются бледность, цианоз, увеличение частоты дыхания, нередко набухание шейных вен. При аускультации — разнообразные хрипы в легких (от крепитирующих до влажных крупнопузырчатых, вплоть до клокочущего дыхания при отеке легких), можно выявить III тон (протодиастолический ритм галопа), систолический шум. В большинстве случаев отмечаются синусовая тахикардия и снижение АД, пульс слабого наполнения или нитевидный. При ИМ используют классификацию острой сердечной недостаточности по Киллипу: I класс — нет застойных явлений, II класс — признаки умеренных застойных явлений: хрипы в нижних отделах легких, выслушивание III тона или умеренная правожелудочковая недостаточность (набухание вен шеи и увеличение печени), III класс — отек легких, IV класс — кардиогенный шок.

При рентгенологическом исследовании могут отмечаться признаки венозного застоя в легких (не следует забывать о возможности «диагностической задержки» — рентгенологические признаки могут появиться только через несколько часов после повышения давления в легочных венах, продолжительность задержки достигает 12 ч и более).

Характерные клинические проявления сердечной недостаточности наблюдаются при выраженной степени недостаточности кровообращения, когда ее «легче диагностировать, чем лечить». Раннее выявление сердечной недостаточности по клиническим признакам представляет очень трудную задачу (клинические проявления на ранних стадиях неспецифичны и не очень точно отражают состояние гемодинамики). Синусовая тахикардия может быть единственным признаком компенсированной недостаточности кровообращения (компенсация за счет синусовой тахикардии). К группе больных с повышенным риском возникновения недостаточности кровообращения относятся больные с распространенным инфарктом миокарда передней локализации, с повторным инфарктом миокарда, с АВ-блокадами II-III степени при наличии нижнего инфаркта миокарда (или с признаками вовлечения правого желудочка, с выраженной депрессией сегмента ST в передних отведениях), больные с мерцательной аритмией или выраженными желудочковыми аритмиями, нарушениями внутрижелудочковой проводимости. К группе повышенного риска относятся также больные, у которых при инструментальном исследовании выявлено снижение фракции выброса левого желудочка.

Идеальным считается всем больным с повышенным риском или начальными признаками сердечной недостаточности проводить инвазивное мониторирование гемодинамики. Для  этой цели удобнее всего использовать «плавающие» катетеры Свана—Ганца. После введения катетера в легочную артерию измеряют так называемое давление заклинивания легочной артерии, или диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА). Используя метод термодилюции, можно вычислить сердечный выброс. Применение инвазивного контроля гемодинамики значительно облегчает выбор и проведение лечебных мероприятий при острой сердечной недостаточности. Для обеспечения адекватной гемодинамики у больных с острым инфарктом миокарда диастолическое давление в легочной артерии (отражает давление заполнения левого желудочка) должно быть в пределах от 15 до 22 мм рт. ст. (в среднем около 20 мм рт. ст.). Если диастолическое давление в легочной артерии менее 15 мм рт. ст. (или даже в пределах от 15 до 18 мм рт. ст.) — причиной недостаточности кровообращения или фактором, способствующим ее появлению, может быть гиповолемия. В этих случаях на фоне введения жидкости (плазмозамещающих растворов) отмечается улучшение гемодинамики и состояния больных. При кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного выброса (сердечный индекс меньше 1,8-2,0 л/мин/м2) и повышение давления заполнения левого желудочка (ДДЛА больше 15- 18 мм рт. ст., если нет сопутствующей гиповолемии). Однако ситуация, при которой имеется возможность инвазивного контроля гемодинамики, для большинства учреждений практического здравоохранения действительно является идеальной, то есть такой, которой не существует в действительности.

 

При умеренно выраженной сердечной недостаточности, клинически проявляющейся небольшой одышкой, крепитирующими хрипами в нижних отделах легких, при нормальном или слегка повышенном АД, используют нитраты (нитроглицерин под язык, нитраты внутрь). На этом этапе очень важно не «перелечить», то есть не вызвать чрезмерного снижения давления заполнения левого желудочка. Используют назначение малых доз ингибиторов АПФ, реже применяют фуросемид (лазикс). У нитратов и ингибиторов АПФ есть преимущество перед диуретиками — они снижают преднагрузку без уменьшения ОЦК.

Примерная последовательность лечебных мероприятий при появлении клинических признаков сердечной астмы или отека легких:
1. Ингаляция кислорода.
2. Нитроглицерин (под язык повторно или в/в).
3. Лазикс (в/в по 20-40 мг и более),
4. Морфин (в/в по 2-5 мг).
5. Дыхание с положительным давлением на выдохе или искусственная вентиляция легких.

Даже при развернутой клинической картине отека легких после сублингвального приема 2-3 таблеток нитроглицерина может быть заметный положительный эффект уже через 10 мин. Вместо морфина можно использовать другие наркотические анальгетики и/или реланиум. Лазикс (фуросемид) используют в последнюю очередь, осторожно начиная с 20 мг, если сохраняется выраженная одышка, при необходимости увеличивая дозу в 2 раза при каждом повторном введении (при передозировке лазикса может развиться выраженная гиповолемия через 1-2 ч).
В некоторых случаях достаточно применения только одного из препаратов (чаще всего нитроглицерина), иногда приходится вводить все 3 препарата почти одновременно, не дожидаясь появления эффекта от каждого средства в отдельности. Ингаляцию кислорода проводят с увлажнением, пропуская через стерильную воду или спирт. Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких не показаны.

При возникновении отека легких на фоне повышенного АД лечебные мероприятия почти такие же, как и при нормальном АД. Однако при резком повышении АД или сохранении высокого АД, несмотря на введение нитроглицерина, морфина и лазикса, дополнительно используют дроперидол, инфузию нитропруссида натрия, пентамин или бензогексоний.

 

Отек легких на фоне снижения АД — особенно тяжелое состояние. По существу это кардиогенный шок с преобладанием симптомов застоя в легких. В этих случаях наряду с назначением (более осторожно, в меньших дозах, дробно) нитроглицерина, морфина и лазикса применяют инотропные и вазопрессорные препараты: добутамин, допамин или норадреналин.
При незначительном снижении АД (около 100 мм рт. ст.) можно начать с инфузии добутамина (с 200 мкг/мин, при необходимости повышая скорость введения до 700-1000 мкг/мин). При более резком снижении АД используют допамин (150-300 мкг/мин). При еще более выраженном снижении АД (менее 70 мм рт. ст.) показано введение норадреналина (с 2-4 до 15 мкг/мин) или проведение внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.