Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — это состояние, при котором сердце не способно обеспечить адекватный сердечный выброс и кровоток в органах и тканях, несмотря на нормальный венозный приток. В результате снижения сердечного выброса возникает активация нейрогормональных систем с последующей вазоконстрикцией, ишемией органов, задержкой жидкости и дальнейшим повреждением миокарда.

Этиология сердечной недостаточности. Развитие СН осложняет течение многих заболеваний. Основным заболеванием, вызывающим СН, является ИБС, особенно постинфарктный кардиосклероз. Примерно у 50 % больных в анамнезе АГ. На долю ИБС и АГ приходится около 75 % случаев СН. У остальных больных причиной СН являются заболевания миокарда, прежде всего дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и другие'заболевания сердечнососудистой системы. После появления клинических симптомов смертность больных с СН составляет около 25 % в год, а при выраженной СН — до 50 % в течение 6 мес. Таким образом, СН — это конечная стадия всех заболеваний сердечно-сосудистой системы (если больной дожил до этой стадии, к сожалению, многие больные умирают раньше, еще до появления признаков СН).
Причины снижения насосной функции сердца и возникновения СН:
1. Повреждение миокарда.
2. Перегрузка сердца объемом и/или давлением.
3. Нарушение диастолического наполнения сердца.

Патогенез сердечной недостаточности. При СН снижается сила сердечных сокращений (нарушается насосная функция сердца) и СВ становится недостаточным для обеспечения адекватного кровотока. В ответ на снижение СВ происходит включение компенсаторных механизмов:
1. Нейрогормональная лкгивация: увеличение активности симпатико-адреналовой системы (САС), ренин-ангиогензин-альдостероновой системы (РААС), увеличение продукции антидиуретического гормона (АДГ), продукция цитокинов.
2. Механизм Франка—Старлинга (чем больше растяжение миокарда во время диастолы — тем больше будет сила последующего сокращения).
3. Гипертрофия миокарда.

В результате увеличивается сила сердечных сокращений, возрастает ЧСС, повышается ОПСС и увеличивается венозный возврат. Развивающаяся в ответ на повышение нагрузки гипертрофия миокарда позволяет довольно длительное время поддерживать состояние компенсации («компенсированная» СН), но возможности компенсаторных механизмов не беспредельны. Основным звеном патогенеза СН является нейрогор- мональная активация, прежде всего повышение активности САС и РААС. Активность как локальных, так и циркулирующих нейрогормонов прогрессивно возрастает, усиливаются вазоконстрикция, задержка натрия и воды, застойные явления в малом и большом кругах кровообращения, увеличивается пред- и постнагрузка, происходит дальнейшее структурное повреждение миокарда — замыкается порочный круг патогенеза СН, происходит прогрессирующее снижение СВ.

Примерно половина больных с сердечной недостаточностью умирают от остановки сердца, вследствие прогрессивного снижения СВ и прекращения сердечных сокращений с переходом в электромеханическую диссоциацию и асистолию («умирающее сердце»). Вторая половина больных умирает внезапно в результате фибрилляции желудочков.