Миокардиты

МиокардитыМиокардит (воспалительное поражение миокарда) является сравнительно мало изученным и очень трудным для исследования заболеванием.

 

Классификация миокардитов:
1. По этиологии: инфекционные и неинфекционные.
2. По распространенности: очаговые и диффузные.
3. По характеру течения: острый, подострый и хронический.
4. По степени тяжести: легкий, средней тяжести, тяжелый и миокардит крайне тяжелого течения.
Среди клинически значимых миокардитов чаще встречаются инфекционные, особенно часто — вирусные (наиболее часто Коксаки В — до 50 %, далее эховирусы, полиовирусы, энтеровирусы, вирусы гриппа). Идиопатический миокардит тоже, как правило, вирусный. Бактериальные миокардиты встречаются редко, и при них почти всегда имеются признаки основного заболевания и инфекционного эндокардита. Неинфекционные миокардиты могут быть следствием аллергических реакций, воздействий химических или физических факторов.

Поражение миокарда при инфекционных миокардитах может быть результатом прямой инфильтрации инфекционного агента в миокард, воздействия токсинов или возникновения иммунопатологических реакций. В настоящее время наиболее распространенной является концепция иммуноме- диированного повреждения миокарда. При этом различают инфекционную фазу — первые 2-3 нед и иммунологическую (аутоиммунную) — до 6 мес и более. В инфекционной фазе происходит репликация вирусов и прямое цитотоксическое воздействие вирусов на миокард. В иммунологическую — вторичный клеточный и гуморальный иммунный ответ. К сожалению, практически трудно или невозможно определить переход инфекционной фазы в иммунологическую (это имеет практическое значение, так как и в инфекционную фазу при вирусных миокардитах опасно применение противовоспалительных препаратов).

Клинические симптомы миокардитов неспецифичны и включают симптомы инфекционного заболевания, являющегося причиной миокардита (повышение температуры, слабость, артралгии и миалгии, могут быть лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление СРБ), и признаки поражения миокарда (боли в грудной клетке, тахикардия, не соответствующая степени повышения температуры, появление нарушений ритма, признаки сердечной недостаточности, выслушивание III тона сердца, систолического шума, увеличение размеров сердца, изменения ЭКГ и повышение активности тропонинов и ферментов). Боль в грудной клетке обычно вызвана сопутствующим перикардитом или ишемией миокарда (псевдоинфарктный вариант).

Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями миокардита являются сердечная недостаточность, вплоть до кардиогенного шока, и выраженные аритмии (желудочковая тахикардия или полная АВ-блокада).

 

Достоверный диагноз миокардита установить очень трудно, так как миокардит (воспалительный инфильтрат в миокарде) может быть совершенно бессимптомным или проявляться различными, как было отмечено, неспецифическими симптомами. В научных исследованиях признается только миокардит, подтвержденный данными биопсии. Имеется даже такой термин «биопсией подтвержденный миокардит».
Критериями миокардита при биопсии являются клеточная воспалительная инфильтрация и некроз смежных участков миокарда. Чаще всего выявляют так называемые лимфоцитарные миокардиты. Наиболее тяжелое течение наблюдается при редко встречающихся гигантоклеточных миокардитах. Вероятность выявления миокардита увеличивается при проведении нескольких биопсий, например, после одной биопсии — диагноз миокардита в 50 %, а при 7 биопсиях — в 90 % случаев. В клинической практике возможность проведения биопсии миокарда имеется далеко не всегда, да и практическая необходимость проведения биопсии миокарда при подозрении на миокардит возникает крайне редко, тем более что отрицательные результаты биопсии не исключают диагноз миокардита, а положительные — практически не влияют на лечебные мероприятия (разве что при гигантоклеточных миокардитах пробуют применять иммунодепрессанты).
Таким образом, диагноз миокардита почти всегда является в определенной степени предположительным. Более-менее достоверный диагноз миокардита без подтверждения биопсией возможен, например, когда у здорового (особенно молодого) человека вдруг внезапно во время или после инфекционного заболевания появляются признаки сердечной недостаточности или тяжелые нарушения ритма сердца.

Специфических для миокардита изменений лабораторных или инструментальных показателей также не существует. Основанием для диагноза миокардита (легкого или средней тяжести) чаще всего являются изменения ЭКГ. На ЭКГ отмечаются снижение вольтажа, инверсия зубцов Т, тахиаритмии и блокады. Нередко изменения ЭКГ — единственный объективный признак возможного поражения миокарда у больных, перенесших инфекционное заболевание («ЭКГ-миокардит»). Объективным признаком поражения миокарда является повышение активности тропонинов и кардиоспецифических изоферментов (MB КФК, ЛДГ1). Из неинвазивных методов верификации диагноза миокардита используют сцинтиграфию миокарда с галлием-67, и антимиозиновыми антителами, меченными индием-111, но эти способы тоже имеют заметные ограничения. У больных с миокардитом, «подтвержденным биопсией», степень гистологического повреждения не коррелирует со степенью нарушения функции левого желудочка и тяжестью течения миокардита.
Таким образом, клиническими критериями диагноза миокардита являются связь с инфекцией (или неинфекционным воздействием) и появление признаков поражения миокарда. Естественно, необходимо исключение других причин поражения миокарда. При выявлении возбудителя, повышении титров противовирусных антител, характерной клинической картине того или иного заболевания можно определить этиологию миокардита. Миокардиты неясной этиологии называют неспецифическими или идиопатическими. Случаи крайне тяжелого течения неспецифических миокардитов раньше принято было называть «миокардитами Абрамова—Фидлера». В настоящее время это определение не используют.

В 1991 г. Е. В. Lieberman с соавт. выделили 4 варианта клинического течения миокардитов.
1. Скоротечный («молниеносный») — внезапное начало с резко выраженной сердечной недостаточностью, вплоть до кардиогенного шока. В течение месяца происходит или полное выздоровление, или летальный исход. Основными лечебными мероприятиями являются применение внутриаортальной контрпульсации и аппаратов вспомогательного кровообращения, чтобы пережить период максимальных нарушений гемодинамики.
2. Острый миокардит — менее внезапное начало, в течение месяца появление и прогрессирование сердечной недостаточности. Этот вариант отмечался чаще других.

У этих больных чаще наблюдалось выздоровление с исходом в дилатационную кардиомиопатию.
При обоих вариантах течения при ЭхоКГ отмечалось снижение фракции выброса, но при скоротечном миокардите отмечалось меньшее увеличение размеров левого желудочка, чем при остром. Интересно, что при «молниеносном» миокардите прогноз лучше, чем при более постепенном начале. Надо только пережить первые дни — внутриаортальная контрпульсация, мощные инотропные препараты и вазодилататоры, аппараты вспомогательного кровообращения. В результате выздоровление наблюдается у 40-65 % больных. При остром миокардите более вероятно прогрессирование сердечной недостаточности, вплоть до необходимости в пересадке сердца.
3. Хронический активный — рецидивирующее течение с прогрессивным ухудшением при каждом рецидиве. При повторных биопсиях отмечалось появление гигантских клеток и очагов фиброза. Клиническая картина — как при ДКМП, без полной нормализации биопсии.
4. Хронический персистирующий — легкое течение, напоминающее нейроциркуляторную дистонию, без сердечной недостаточности и выраженных аритмий. При повторных биопсиях сохраняются признаки воспаления миокарда.

 

Лечение миокардитов. Если возможно, проводится лечение основного заболевания, устранение этиологических факторов. Специфического лечения собственно миокардита в настоящее время не существует. Лечение только симптоматическое: при возникновении аритмий — антиаритмические препараты, при появлении признаков сердечной недостаточности — лечение сердечной недостаточности. При крайне выраженных нарушениях гемодинамики используют внутриаортальную контрпульсацию и аппараты вспомогательного кровообращения в сочетании с нитропруссидом натрия, милриноном и экстракорпоральной оксигенацией крови. При миокардитах средней тяжести и тяжелого течения необходим постельный режим (по крайней мере в первые 2-3 нед — инфекционная фаза). В первые 2-3 нед противопоказано назначение противовоспалительных препаратов, так как в острой фазе под влиянием противовоспалительных препаратов возможно значительное ускорение репликации вирусов, увеличение повреждения миокарда, уменьшение выработки интерферона. Есть сообщения об эффекте иммуноглобулинов, но в рандомизированном исследовании эффект иммуноглобулинов не подтвердился.
Только при крайне тяжелом течении миокардита — выраженная прогрессирующая, несмотря на лечение, сердечная недостаточность или тяжелые нарушения ритма, рефрактерные к антиаритмической терапии (или при гигантоклеточном миокардите) —делают попытку назначения глюкокортикоидных препаратов в сочетании с цитостатиками. Чаще всего используют преднизолон (1 мг/кг, то есть 70-80 мг/сут) и азатиоприн (100-150 мг/сут). Лечение продолжают, как правило, не менее 1,5 мес, в большинстве случаев — 6 мес и более (дозу преднизолона при этом постепенно снижают). Убедительных доказательств эффективности иммунодепрессивной терапии пока не получено. Тем не менее примерно у 60 % больных отмечается улучшение (от 0 до 80 %), а при попытке уменьшения дозы или отмене препаратов примерно у 50 % наблюдаются признаки ухудшения клинического течения. В настоящее время проведено крупное исследование с включением более 200 больных с биопсией подтвержденным миокардитом в 23 центрах за рубежом. При анализе результатов положительного эффекта от назначения преднизолона в сочетании с циклофосфамидом не выявлено.

 

Продолжительность тяжелого вирусного миокардита, за исключением скоротечного, в большинстве случаев около 6 мес. Примерно у 40-50 % больных (с биопсией подтвержденным миокардитом) даже при наличии нарушения функции левого желудочка наблюдается спонтанное выздоровление (а при нормальной функции левого желудочка, вероятно, гораздо чаще — до 90 % — по некоторым данным). Даже при относительной стабилизации с сохранением признаков сердечной недостаточности — у 50 % больных наблюдается постепенное спонтанное улучшение. Подобное течение наиболее характерно для лимфоцитарных (по данным биопсии) миокардитов. Прогноз хуже при выявлении в биоптатах гигантских клеток (гигантоклеточный миокардит).
Эффективность применения нестероидных противовоспалительных препаратов также не доказана. Во многих странах нестероидные противовоспалительные препараты (салицилаты, индометацин, бруфен, вольтарен) вообще не упоминаются в рекомендациях по лечению миокардитов. Их назначение оправдано при наличии признаков сопутствующего перикардита (боль в области сердца, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, движениях туловищем). Убедительных доказательств эффективности производных аминохинолина (плаквенил, делагил) при хроническом течении миокардита также пока нет. Изучаются возможности применения иммуномодуляторов, специфических противовирусных препаратов, моноклональных антител против антигенов Т-лимфоцитов, антитимоцитарного глобулина.
Таким образом, при легком течении миокардита медикаментозная терапия не нужна. При миокардитах средней тяжести и тяжелого течения — лечение симптоматическое. И только при крайне тяжелом течении, при прогрессирующей недостаточности кровообращения и/или тяжелых аритмиях, рефрактерных к симптоматической терапии, оправдана попытка применения преднизолона с азатиоприном.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.