Методы лечения нарушений ритма сердца

Показания для лечения нарушений ритма:
1. Выраженные нарушения гемодинамики.
2. Субъективная непереносимость аритмии.
3. Бессимптомные, но потенциально опасные для жизни аритмии (например, при синдроме удлиненного QT).
Безопасные, бессимптомные и малосимптомные легко переносимые аритмии не требуют назначения специального антиаритмического лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия.
Методы лечения нарушений ритма:
1. Лечение основного заболевания и коррекция возможных аритмогенных факторов.
2. Антиаритмические препараты.
3. Электроимпульсная терапия.
4. Электрокаридиостимуляция.
5. Хирургические способы лечения аритмий.

 

 

Антиаритмические препараты

Основным способом лечения аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препараты не могут «вылечить» от аритмии, они могут уменьшить аритмическую активность или предотвратить рецидивирование аритмий.
Наиболее распространенной классификацией антиаритмических препаратов является классификация Вогана Вильямса, согласно которой все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:
♦ I класс — блокаторы натриевых каналов;
♦ II класс — блокаторы β-адренергических рецепторов;
♦ III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда;
♦ IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Эта классификация основана на различиях в механизмах действия и изменениях электрофизиологических свойств изолированных клеток миокарда под влиянием антиаритмических препаратов в эксперименте. Подавляющее большинство препаратов относятся к I классу. Препараты I класса дополнительно подразделяют на 3 подкласса: la, 1Ь и 1с. Все препараты I класса за счет блокады натриевых каналов замедляют скорость деполяризации (а значит, и скорость проведения импульсов) в рабочем миокарде предсердий и желудочков, в системе Гиса—Пуркинье. Но при этом наиболее выраженное замедление скорости деполяризации вызывают препараты класса 1с. Препараты класса 1а кроме замедления проведения увеличивают продолжительность эффективного рефрактерного периода.
Антиаритмический эффект p-блокаторов (класс II) происходит вследствие антиадренергического действия. Антиаритмические препараты класса III устраняют аритмии за счет увеличения продолжительности рефрактерных периодов во всех отделах сердца. Многие антиаритмические препараты проявляют свойства сразу нескольких (или даже всех) классов, например амиодарон (кордарон).

 

Классификация Вогана Вильямса, даже в современной модификации (так же, как и «Сицилианский гамбит» — классификация, учитывающая все механизмы каждого антиартимического препарата), не позволяют проводить целенаправленный выбор антиаритмических препаратов для лечения аритмий в клинических условиях. Действие препаратов в условиях целостного организма нередко отличается от предполагаемого. Изменения электрофизиологических свойств миокарда при различных патологических состояниях могут значительно изменить характер действия антиаритмических препаратов.
Кроме перечисленных антиаритмических препаратов при лечении аритмий нередко используют препараты, не вошедшие в классификацию: дигоксин, препараты калия и магния, в/в введение АТФ или аденозина, карбамазепин. При брадиаритмиях применяют атропин, симпатомиметики, эуфиллин.
Любое действие антиаритмических препаратов может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или продолжению аритмии). Вероятность антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40-60 % (и очень редко у некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмий достигает 90 %). Вероятность аритмогенного эффекта в среднем около 10 %, причем аритмогенный эффект может проявляться в виде возникновения опасных для жизни аритмий. К наиболее серьезным осложнениям антиаритмической терапии относятся возникновение опасных для жизни желудочковых аритмий, например желудочковой тахикардии типа «пируэт» (аритмогенный эффект). Тахикардия типа «пируэт» чаще всего наблюдается на фоне приема препаратов, удлиняющих интервал QT: хинидина, новокаинамида, дизопирамида и соталола. В нескольких клинических исследованиях было выявлено заметное повышение общей смертности и частоты случаев внезапной смерти (в 2-3 раза и более) больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на эффективное устранение аритмий. У больных с тяжелыми желудочковыми аритмиями и выраженным поражением миокарда эффективность антиаритмических препаратов снижается, а частота аритмогенного действия значительно возрастает. В этих случаях вероятность аритмогенного действия препаратов класса I иногда превышает вероятность антиаритмического эффекта!

 

Побочные действия самого различного характера и степени выраженности нередко возникают на фоне приема любого антиаритмического препарата. Наиболее часто наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, нарушения ЦНС. Выраженность побочных явлений, как правило, зависит от дозы и нередко уменьшается через несколько дней или недель приема препарата. Наиболее опасным, но редким осложнением длительного приема амиодарона является развитие интерстициального фиброза легких (как правило, на фоне длительного приема сравнительно высоких доз — 400 мг/сут и более).

Отрицательным влиянием на гемодинамику обладают дизопирамид (ритмилен) и β-блокаторы. Эти препараты значительно снижают сократимость миокарда и, кроме того, одновременно повышают периферическое сопротивление сосудов. В результате на фоне приема дизопирамида или β-блокаторов нередко отмечается появление или усиление признаков сердечной недостаточности. Остальные антиаритмические препараты в меньшей степени снижают сократимость миокарда, к тому же большинство из них являются вазодилататорами, поэтому серьезные нарушения гемодинамики при лечении антиаритмическими препаратами (за исключением дизопирамида и β-блокаторов) наблюдаются редко. Есть данные, свидетельствующие о том, что кордарон, например, даже обладает положительным инотропным действием.
В то же время β-блокаторы при назначении очень небольших доз с последующим постепенным увеличением дозы являются препаратами выбора при сердечной недостаточности. (3-6:1 β-блокаторы и кордарон являются единственными препаратами, на фоне приема которых отмечено снижение частоты внезапной смерти и общей смертности у больных с постинфарктным кардиосклерозом и у больных с сердечной недостаточностью.

 

Таблица 13
Основные антиаритмические препараты

 

 

Класс I

 

 

la

lb

 

Хиницин

Лидокаин

Этацизин

Ноеокаинамид

Мексилетин

Пропафенон

Дизопирапид

Дифенин

(ритмонорм, пропанорм)

(ритмилен, норпасе)

Флекаинид

Энкаинид

Аллапинин, этмозин, гилуритмал трудно отнести к определенному подклассу

Класс II

Класс III

 

Класс IV

Пропранолол (анаприлин, обзидан)

Амиодарон (кордарон)

 

Верапамил (финоптин)

Атенолол (тенормин)

Соталол
(соталекс, сотагексал)

 

Дилтиазем
(дильрен, алтиазем РР)

Метопролол

 

 

 

Пиндолол (вискен)

 

 

 

 

 

 

Таблица 14

Антиаритмические препараты (в/в введение)

Препарат

Форма выпуска, амп.

Суточная доза

Новокаинамид

1 г

 

0,5-1,5 г за 20-50 мин

Дизопирамид

50 мг

 

150 мг за 3-5 мин

Этмозин

50 мг

 

150 мг за 3-5 мин

Лидокаин

40 мг

 

100мгзаЗ-5мин

Пропранолол

5 мг

 

5 мг за 5 мин

Амиодарон

150 мг

 

300-400 мг за 10-15мин

Верапамил

5 мг

 

5-10мгза1-Змин

АТФ

10 мг

 

10мгза1-3с

Аденозин

6 мг

 

6мгза1-3с

Магния сульфат

2,5 г

 

2,5 г за 2-5 мин

 

Таблица 15
Антиаритмические препараты (прием внутрь)

Препарат

Форма выпуска, г

Суточная доза, г/сут

Хинидин

0,25

0,75-1,5

Новокаинамид

0,25

3,0-6,0

Дизопирамид

0,1

0,4-0,8

Этмозин

0,1

0,6-1,2

Этацизин

0,05

0,15-0,2

Аллапинин

0,025

0,075-0,125

Пропафенон

0,15

0,45-0,6

Пропранолол

0,04

0,08-0,24

Атенолол

0,05

0,1-0,2

Амиодарон

0,2

По 0,6-1,0 г/сут в течение 5-10 дней, далее по 0,2 г/сут

Соталол

0,08-0,16

0,16-0,32

Верапамил

0,04

0,24-0,32

 

При обсуждении антиаритмических препаратов следует отдельно остановиться на некоторых особенностях применения амиодарона, который обладает уникальными фармакокинетическими свойствами. Кроме приведенных в табл. 11 и 12 схем лечения амиодароном существует множество других. Одна из схем: прием амиодарона в течение 1-3 нед по 800-1600 мг/сут (то есть по 4-8 таблеток в день), далее прием по 800 мг (4 таблетки) в течение 2-4 нед, после этого — по 600 мг/сут (3 таблетки) в течение 1-3 мес и после этого — переход на поддерживающие дозы — 300 мг/сут и менее (титрование по эффекту до минимальных эффективных доз). Есть сообщения об эффективном применении очень высоких доз амиодарона — по 800-2000 мг 3 раза в день (то есть до 6000 мг/сут — до 30 таблеток в день) у больных с тяжелыми, рефрактерными к другим способам лечения опасными для жизни желудочковыми аритмиями. Однократный прием амиодарона в дозе 30 мг/кг официально рекомендован как один из способов восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии.

 

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в
ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений, вследствие того, что препараты при совместном назначении используют в уменьшенных дозах.
Следует отметить, что показаний для назначения так называемых «метаболических препаратов» больным с нарушениями ритма не существует. Эффективность «курсового» лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., не отличается от эффективности плацебо. Исключением является препарат цитопротективного действия милдронат, так как есть данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии.

 

 

 

Принципы подбора антиаритмической терапии при постоянных или часто рецидивирующих аритмиях

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают эффект сочетания амиодарона и β-блокаторов. Если нет брадикардии или удлинения интервала PR, можно сочетать с амиодароном любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов в значительно большей степени снижает смертность у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона применяют антиаритмические препараты класса I. При этом препараты класса I, как правило, назначают на фоне приема Р-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора со свойствами препарата класса III).

 

Электроимпульсная терапия (электрическая кардиоверсия)

Электроимпульсная терапия (ЭИТ), или электрическая кардиоверсия (ЭК), — самый эффективный метод восстановления синусового ритма при тахиаритмиях, сопровождающихся нарушениями гемодинамики. При возникновении фибрилляции желудочков ЭИТ является практически единственным способом восстановления ритма (дефибрилляция). В неотложных ситуациях, сопровождающихся потерей сознания, ЭИТ проводят максимально быстро без обезболивания. В менее неотложных ситуациях (при сохранении сознания больного) и при плановой ЭИТ применяют обезболивание с помощью в/в введения реланиума, тиопентала натрия, гексенала или других препаратов. При использовании энергии разряда в пределах 75-100 Дж, как правило, достаточно в/в введения реланиума. При наджелудочковых тахикардиях и трепетании предсердий используют энергию разряда от 25 до 75 Дж, при желудочковой тахикардии — от 75 до 100 Дж, при мерцании предсердий — 200 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков — 200-360 Дж.

 

 

Электрокардиостимуляция

Временную электрокардиостимуляцию (ЭКС) чаще всего используют при внезапных брадиаритмиях: при выраженных нарушениях функции синусового узла или АВ-блокадах II-III степени с продолжительными эпизодами асистолии, особенно, если возникают приступы Морганьи—Эдемса—Стокса.
С помощью ЭКС возможно купирование пароксизмальных тахикардий. Чрезвычайно высока эффективность ЭКС при купировании пароксизмальных наджелудочковых тахикардий (почти 100 %). Менее эффективно применение ЭКС для купирования трепетания предсердий и желудочковых тахикардий (40-80 %).

 

Постоянную ЭКС с имплантацией кардиостимулятора используют у больных с брадиаритмиями (синдром слабости синусового узла или АВ-блокады II—III степени). Современные двухкамерные электрокардиостимуляторы, работающие в режиме DDDR, обеспечивают практически полную замену функции синусового узла и проводящей системы сердца.

 

Показания к имплантации кардиостимулятора при брадиаритмиях:
1. Абсолютные:
— головокружения или предобморочные состояния;
— эпизоды потери сознания.
2. Относительные:
— признаки сердечной недостаточности;
— бессимптомная АВ-блокада II степени, тип II («Мобитц-II»);
— бессимптомная полная АВ-блокада дистального типа (на уровне системы Гиса—Пуркинье).
Намного реже используют имплантацию антитахикарди- альных кардиостимуляторов — для купирования и/или предупреждения пароксизмальных тахикардий.
В наше время во многих странах все более широкое распространение получают имплантируемые кардиовертерыдефибрилляторы (ИКД). Эти приборы чаще всего имплантируют больным с тяжелыми, рефрактерными к лечению желудочковыми тахиаритмиями, особенно реанимированным больным, перенесшим внезапную смерть. ИКД способны автоматически генерировать разряды при возникновении желудочковых тахиаритмий (1-2 Дж при желудочковой тахикардии и 25-35 Дж — при фибрилляции желудочков). Эффективность ИКД в предотвращении внезапной смерти гораздо выше, чем применение антиаритмических препаратов. При возникновении желудочковой тахиаритмии сразу автоматически проводится кардиоверсия или дефибрилляция.

 

 

 

Хирургическое лечение аритмий

Хирургическое лечение показано больным с тяжелым течением наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, рефрактерных к медикаментозной антиаритмической терапии. Основными направлениями хирургического лечения аритмий являются:
1. Удаление, разрушение или изоляция аритмогенного субстрата или разрушение критического участка миокарда, необходимого для возникновения аритмии.
2. Деструкция дополнительных путей проведения при синдроме WPW.
3. Разрушение АВ-соединения — создание искусственной АВ-блокады с имплантаций искусственного водителя ритма при наджелудочковых тахиаритмиях; модификация АВ-соединения.
4. Непрямые методы: симпатэктомия, аневризмэктомия, АКШ, трансплантация сердца.
Кроме хирургического вмешательства на открытом сердце используют так называемые «закрытые» способы воздействия на аритмогенный субстрат: эндокардиальную катетерную деструкцию аритмогенных участков сердца с помощью радиочастотного воздействия (аблация). При многих тахикардиях катетерная деструкция аритмогенных участков становится методом выбора (например, при АВ-узловой тахикардии и АВ-тахикардии с участием дополнительного пути проведения).

 

Обследование и лечение больных с различными клиническими формами нарушений ритма

 

 

 

 

Экстрасистолии

Преждевременные комплексы подразделяются на экстрасистолы и парасистолы (рис. 34; 46). Клиническое значение экстрасистолии и парасистолии абсолютно одинаковы. По локализации источника аритмии преждевременные комплексы разделяют на наджелудочковые (предсердные и из АВ-соединения) и желудочковые.

 

 

 

 

Преждевременные комплексы
Рис. 46. Преждевременные комплексы:

А — предсердные экстрасистолы (стрелками указаны преждевременные экстрасистолические зубцы Р типа «Р на Т», вторая предсердная экстрасистола прове- лась с нарушением внутрижелудочковой проводимости); Б — желудочковые экстрасистолы (экстрасистолы с уширенными комплексами QRS); В: слева — групповые предсердные экстрасистолы с уширенными комплексами QRS (перед каждым желудочковым комплексом видны зубцы Р), справа — групповые желудочковые экстрасистолы (экстрасистолы с уширенными комплексами QRS); Г — желудочковые парасистолы (С — сливной комплекс, минимальный меж- эктопический интервал — 1,4 с)

 

 

В практической работе и научных исследованиях основное внимание уделяют желудочковой экстрасистолии. Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация В. Lown и М. Wolf (1971):
1. Редкие одиночные мономорфные экстрасистолы — менее 30 в час.

2. Частые экстрасистолы — более 30 в час.
3. Полиморфные экстрасистолы.
4. Повторные формы экстрасистол: 4А — парные, 4Б — групповые (включая эпизоды желудочковой тахикардии).
5. Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»).
Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3-4) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстрасистолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50 %) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком.
В 1983 г. J. Т. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий:
1. Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды желудочковой тахикардии, не вызывающие нарушений гемодинамики, улиц без признаков органического поражения сердца.
2. Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца.
3. Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды желудочковой тахикардии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца (или «электрическая болезнь сердца»: синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругады).

Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая этим ее безопасность. В любом случае лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I не улучшает прогноз. Более того, в крупном хорошо организованном исследовании CAST у больных, перенесших инфаркт миокарда, на фоне эффективного устранения желудочковой экстрасистолии препаратами класса 1с (флекаинид и энкаинид) выявлено достоверное увеличение смертности в 2,5 раза и частоты внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с таковой у больных, принимавших плацебо! На фоне приема морацизина (этмозин) также наблюдалось увеличение смертности. Только на фоне приема β-блокаторов и амиодарона отмечено снижение смертности больных с постинфарктным кардиосклерозом, сердечной недостаточностью или у реанимированных больных.
Антиаритмические препараты не излечивают от аритмии, а только устраняют ее на период приема препаратов. При этом побочные реакции и осложнения, связанные с приемом практически всех препаратов, могут быть гораздо более неприятными и опасными, чем экстрасистолия. Таким образом, само по себе наличие экстрасистолии (независимо от частоты и «градаций») не является показанием для назначения антиаритмических препаратов. Бессимптомные или малосимптомные экстрасистолы не требуют проведения специального лечения.
Показаниями для лечения экстрасистолии являются:
1. Очень частая, как правило групповая, экстрасистолия, вызывающая нарушения гемодинамики.
2. Выраженная субъективная непереносимость ощущения перебоев в работе сердца.

 

 

Лечение экстрасистолии. Необходимо объяснить больному, что экстрасистолия безопасна, а прием антиаритмических препаратов может сопровождаться неприятными побочными эффектами или даже вызвать опасные осложнения. При наличии показаний лечение экстрасистолии проводят методом проб и ошибок, последовательно (по 2-4 дня) оценивая эффект приема антиаритмических препаратов в средних суточных дозах (с учетом противопоказаний), выбирая наиболее подходящий для данного больного. Для оценки антиаритмического эффекта амиодарона может потребоваться несколько недель или даже месяцев (применение больших доз амиодарона может сократить этот период до нескольких дней). Критерий эффективности антиаритмического препарата — исчезновение ощущения перебоев, улучшение самочувствия. Многие кардиологи предпочитают начинать подбор препаратов с назначения β-блокаторов. При отсутствии эффекта применяют амиодарон, в том числе в комбинации с β-блокаторами.
У больных с экстрасистолией на фоне брадикардии подбор лечения начинают с назначения препаратов, ускоряющих ЧСС: можно попробовать прием вискена, эуфиллина, препаратов класса I, особенно дизопирамида (назначение холинолитических препаратов типа белладонны или симпатомиметиков менее эффективно и сопровождается многочисленными побочными явлениями).
В случае неэффективности монотерапии оценивают эффект комбинаций различных антиаритмических препаратов в уменьшенных дозах. Особенно популярны комбинации с β-блокаторами или амиодароном. На фоне приема комбинации β-блокаторов и амиодарона наблюдалось еще большее снижение смертности, чем от каждого препарата в отдельности. Более того, есть данные, что одновременное назначение β-блокаторов и амиодарона нейтрализует повышение риска приема любых антиаритмических средств.

 

Некоторые противоречия существуют в отношении назначения амиодарона. С одной стороны, некоторые кардиологи назначают амиодарон в последнюю очередь — только при отсутствии эффекта от других препаратов (считая, что амиодарон довольно часто вызывает побочные явления и требует длительного периода «насыщения»). С другой стороны, возможно, более рационально начинать подбор терапии именно с амиодарона как наиболее эффективного и удобного для приема препарата. Амиодарон в малых поддерживающих дозах (100-200 мг/сут) редко вызывает серьезные побочные явления или осложнения и является скорее даже более безопасным и лучше переносимым, чем большинство других антиаритмических препаратов. В любом случае при наличии органического поражения сердца выбор небольшой: β-блокаторы, амиодарон или соталол. При отсутствии эффекта от приема амиодарона (после «периода насыщения» — как минимум по 0,6-1,0 г/сут в течение 10 дней) можно продолжить его прием в поддерживающей дозе — 0,2 г/сут и, при необходимости, оценить эффект последовательного добавления препаратов класса 1с (пропафенон, аллапинин, этацизин) в половинных дозах.
У больных с сердечной недостаточностью заметное уменьшение количества экстрасистол может отмечаться на фоне приема ингибиторов АПФ и верошпирона.

 

 

Ускоренные эктопические ритмы

Эктопические ритмы с частотой от 60 до 100 в минуту называют ускоренными. Основными причинами остро возникающих ускоренных эктопических ритмов являются миокардиты, инфаркт миокарда, интоксикация сердечными гликозидами, прием симпатомиметических препаратов, гипокалиемия. В большинстве случаев ускоренные ритмы не вызывают существенных нарушений гемодинамики. У больных с хроническими постоянными или непрерывно рецидивирующими ускоренными эктопическими ритмами при появлении нарушений гемодинамики лечение проводится так же, как и при частой экстрасистолии — последовательная оценка действия антиаритмических препаратов, подбор наиболее эффективного и хорошо переносимого.

 

 

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые (предсердные или атриовентрикулярные) и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий — постоянные и пароксизмальные. «Классически» пароксизмальные тахиаритмии имеют 2 основных критерия — приступообразный характер и абсолютную внезапность (только что ЧСС была, например, 60 уд/мин и через мгновение уже 200 уд/мин, и такое же внезапное прекращение приступа). Промежуточное положение занимают преходящие, или рецидивирующие, тахиаритмии. В последнее время нередко используют термины «устойчивая» и «неустойчивая» тахикардия. Устойчивой принято считать тахикардию продолжительностью более 30 с для желудочковых и более 2 мин для наджелудочковых тахиаритмий, неустойчивой — продолжительностью соответственно менее 30 с или менее 2 мин.
Электрокардиографическая классификация тахиаритмий (см. рис. 35):
1) тахикардия с неуширенными комплексами QRS — наджелудочковая тахикардия;
2) тахикардии с уширенными комплексами QRS — могут быть как наджелудочковыми (с блокадой ветвей пучка Гиса или предвозбуждением желудочков), так и желудочковыми. Формулировка заключения по ЭКГ — тахикардия с уширенными желудочковыми комплексами;
3) желудочковая тахикардия — тахикардия с уширенными комплексами QRS, при наличии АВ-диссоциации и/или проведенных или сливных комплексов;
4) мерцание предсердий — отсутствие зубцов Р и полная нерегулярность сокращений желудочков, независимо от ширины комплексов QRS («абсолютная» аритмия, «нерегулярная нерегулярность»). Между комплексами QRS, как правило, видны волны мерцания;

5) трепетание предсердий — между комплексами QRS вместо зубцов Р регистрируется «пилообразная кривая» — волны трепетания.

 

 

 

Наджелудочковые тахикардии
Рис. 47. Наджелудочковые тахикардии:
А — мерцание предсердий; Б — предсердная тахикардия с АВ-блокадой (стрелками указаны эктопические зубцы Р); В — трепетание предсердий с проведением 4:1; Г — АВ-узловая тахикардия; Д — АВ-тахикардия с участием дополнительного пути проведения (стрелками указаны эктопические предсердные комплексы); Е — редкая форма АВ-узловой тахикардии (ретроградные зубцы Р расположены между перед комплексами QRS). Формально по ЭКГ при тахикардиях Д и Е возможны все 3 варианта наджелудочковых тахикардий: предсердная с проведением 1:1; атриовентрикулярная с участием дополнительного пути проведения или редкая форма АВ-узловой тахикардии

 

 

 

Для врачей-терапевтов и врачей линейных бригад скорой помощи вполне достаточно этой классификации. В соответствии с этими вариантами тахиаритмий разработаны алгоритмы и схемы оказания неотложной помощи. Врачам-кардиологам необходимо более глубокое знание тахиаритмий.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.