Лечение сердечной недостаточности

Если есть такая возможность, желательно устранить причину возникновения СН, например, хирургическая коррекция порока сердца, перикардэктомия при констриктивном перикардите, аневризмэктомия, аортокоронарное шунтирование. Обязательно интенсивное лечение основного заболевания, на фоне которого отмечаются признаки СН, и устранение всех факторов, которые могут способствовать возникновению или усилению СН: артериальная гипертония, анемия, нарушения ритма сердца, заболевания легких и другие состояния.
Из мероприятий общего характера очень важно добиться нормализации веса и уменьшения потребления соли. Снижение потребления соли до минимума особенно важно при тяжелой декомпенсации: не солить пищу при готовке, не есть соленого, исключить молоко, сыр, хлеб, консервированные овощи, готовые супы, мясные полуфабрикаты.
Во время декомпенсации необходимо ограничение физической активности. При этом желательно избегать длительного постельного режима — только при выраженной декомпенсации в течение одного или нескольких дней. В последние годы показано, что физические тренировки позволяют добиться повышения физической работоспособности, улучшения показателей центральной и периферической гемодинамики даже у больных с выраженной СН (НК II Б; ФК III—IV). Физические тренировки за счет адаптивных изменений регуляции кровообращения улучшают вазодилатацию и кровоток в мышцах, снижают продукцию лактата во время нагрузок, повышают работоспособность и улучшают качество жизни больных с СН. Все симптомы СН резко усиливаются при детренированности и заметно уменьшаются под влиянием физических тренировок.

 

 

 

Медикаментозное лечение

Для лечения СН используют в основном 4 группы препаратов: ингибиторы АПФ, диуретики, β-блокаторы и сердечные гликозиды. Еще недавно лечение СН было только симптоматическим — с помощью назначения диуретиков и/или гликозидов добивались облегчения или устранения симптомов СН. Применение вазодилататоров и, прежде всего, ингибиторов АПФ позволило добиться не только более заметного симптоматического эффекта, но и увеличения продолжительности жизни больных с СН. Есть наблюдения, свидетельствующие о возможности предупреждения развития СН при назначении ингибиторов АПФ на начальных стадиях, при латентной СН у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка. Еще больший эффект оказывают β-блокаторы, совместное применение ингибиторов АПФ и β-блокаторов позволяет снизить смертность больных с СН примерно в 2 раза (на 50 % и более).
Кроме ингибиторов АПФ, диуретиков, β-блокаторов и гликозидов при лечении СН применяют спиронолактон (верошпирон). По показаниям назначают негликозидные инотропные препараты, малые дозы антикоагулянтов для предотвращения тромбоэмболий и, нередко, амиодарон (в основном у больных с выраженными аритмиями).
Основные принципы лечения СН разработаны прежде всего для СН, вызванной систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 45 %). Особенности лечения больных с диастолической дисфункцией рассматриваются отдельно. При всех стадиях СН, обусловленной систолической дисфункцией, показано назначение ингибиторов АПФ. Гипотония не является противопоказанием для назначения ингибиторов АПФ. Систолическое АД менее 90 мм рт.ст. является поводом для более осторожного применения ингибиторов АПФ, всегда необходимо тщательное титрование дозы. Врачи нередко преувеличивают опасность гипотонии. Если на фоне снижения АД нет ухудшения самочувствия — возможно дальнейше постепенное увеличение дозы препарата. Выраженная гипотония, требующая отмены ингибитора АПФ, отмечается только у 5-7 % больных с сердечной недостаточностью. Если больной получает диуретики, то перед назначением ингибитора АПФ дозу диуретиков уменьшают или их отменяют на 1-2 дня.

 

Рассмотрим лечение ингибиторами АПФ на примере назначения каптоприла. Лечение каптоприлом (капотен) начинают с малых доз (с 6,25-12,5 мг 2-3 раза в сутки, иногда даже с 3,125 мг), очень постепенно увеличивая дозу примерно до 75-100 мг/сут. В случаях выраженного исходного снижения АД начинают с минимальных доз каптоприла — по 3,125 мг 4- 6 раз в сутки. Эналаприл (ренитек, эднит) назначают начиная с дозы 2,5 мг 2 раза в день с последующим постепенным повышением дозы до 20-30 мг/сут. В настоящее время более популярно применение ингибиторов АПФ с более пролонгированным действием (лизиноприл, периндоприл, фозиноприл, трандолаприл и др.). Эти препараты можно принимать 1 раз в день. Общий принцип применения ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности: минимальные дозы в начале лечения и последующее постепенное увеличение дозы до «максимально переносимой».
При наличии противопоказаний или непереносимости ингибиторов АПФ назначают блокаторы рецепторов ангиотензина-II (лосартан, вальсартан, ирбесартан). При наличии противопоказаний к блокаторам рецепторов ангиотензина возможно применение гидралазина в сочетании с нитратами.
В последние 25 лет проведено несколько длительных проспективных исследований эффективности применения β-блокаторов при хронической сердечной недостаточности. Основными из них являются исследование карведилола в США, CIBIS-II (бисопролол), MERIT-HF (метопролол) и COPERNICUS (карведилол). При этом в последнем изучалось влияние β-блокатора карведилола на клиническое течение тяжелой СН — IV ФК. Все эти исследования были прекращены раньше намеченного срока, так как во всех отмечалось улучшение ФК, увеличение фракции выброса, снижение смертности и увеличение выживаемости больных с СН. При этом по положительному влиянию на эти показатели β-блокаторы превосходят все препараты, включая ингибиторы АПФ (!). Улучшение ФК отмечено у 30 % (и на 30 % реже, чем на плацебо, наблюдалось ухудшение функционального класса), фракция выброса увеличилась в среднем с 23 до 31 % (то есть более чем на 30 %!), частота госпитализаций снизилась на 41 % (Lechat P. et al., 1999). Поэтому β-блокаторы показаны всем больным с сердечной недостаточностью при отсутствии противопоказаний.

 

β-блокаторы назначают больным с СН II-III ФК. Вопрос о применении β-блокаторов у больных IV ФК окончательно не решен. Прием β-блокаторов начинают только после стабилизации состояния больного.
Основной проблемой применения β-блокаторов при СН является то, что эффект от β-блокаторов наступает очень медленно и даже при назначении малых доз β-блокаторов в течение первого месяца у 15-30 % больных может отмечаться некоторое ухудшение или даже заметное усиление недостаточности кровообращения: нарастание одышки и отеков, снижение АД и головокружение. Поэтому для назначения β-блокаторов необходимо наличие достаточной мотивации у больного и доверия к врачу. Представьте ситуацию, когда после достижения стабилизации врач добавляет препарат, на фоне приема которого возможно ухудшение состояния, пусть даже временное. Однако через 2-3 мес начинает наблюдаться положительная динамика. Максимальный клинический эффект отмечается через 6-9 мес. Наблюдаются улучшение самочувствия, повышение физической работоспособности, увеличение фракции выброса. Есть данные, что применение вазодилатирующего β-блокатора III поколения карведилола позволяет избежать временного ухудшения состояния больных в начале лечения β-блокаторами. Кроме того, возможно сочетание β-блокатора и положительного инотропного препарата в качестве своего рода «моста» для β-блокаторов. В настоящее время проводятся клинические исследования в этом направлении.
β-блокаторы назначают начиная с минимальных (можно сказать, гомеопатических) доз, составляющих 1/8 или даже 1/16 средней суточной дозы, например, метопролол — с 10-15 мг/сут (по 5 мг 3 раза в день или продотированные формы — с 12,5мг 1 раз в день), с очень медленным их увеличением при хорошей переносимости до 100-200 мг/сут (есть сообщения о начале лечения метопрололом с 1 мг (!) 2 раза в день в стакане апельсинового сока). Дозу Р-блокаторов увеличивают очень постепенно — через каждые 2 нед.
Наиболее изученными Р-блокаторами для лечения больных с сердечной недостаточностю являются метопролол, бисопролол и карведилол. На фоне лечения карведилолом снижение смертности больных с СН в одном исследовании составило 65 % (!). Начальная доза карведилола при сердечной недостаточности — по 3,125 мг 2 раза в день, далее — постепенное увеличение дозы до 25 мг 2 раза в день. Бисопролол назначают начиная с 1,25 мг 1 раз в день, с дальнейшим постепенным увеличением дозы до 10 мг/сут. Метопролол — с 12,5 мг 1 раз в день, далее увеличение до 200 мг/сут. Эффективность Р-блокаторов зависит от дозы, поэтому необходимо стремиться к достижению целевых доз препаратов.
Существуют 2 заболевания, при которых Р-блокаторы рутинно используются не только при хронической, но и при острой сердечной недостаточности: митральный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). Положительное действие Р-блокаторов при этих заболеваниях объясняется урежением ЧСС с увеличением продолжительности диастолы и диастолического наполнения сердца и с уменьшением силы сокращений желудочков. В результате отмечаются увеличение сердечного выброса, уменьшение венозного застоя в легких и клиническое улучшение.
У больных с СН при наличии выраженной тахикардии, если p-блокаторы противопоказаны, оправдана попытка назначения амиодарона (кордарон) для урежения ЧСС, так как без устранения тахикардии трудно рассчитывать на положительный эффект лечения.
Если ведущим клиническим симптомом является одышка (одышка при нагрузке, ортопноэ, приступы сердечной астмы), наиболее эффективно применение ингибиторов АПФ, венозных вазодилататоров и диуретиков (или их сочетания). При периферических отеках или выраженной одышке, назначают диуретики. При НК Па и нормальной функции почек применяют гипотиазид, при НК 116 в большинстве случаев — фуросемид (или другие «петлевые» диуретики). После стабилизации состояния у некоторых больных возможен переход на триампур или гипотиазид. При лечении диуретиками очень важно соблюдать осторожность, чтобы не было чрезмерного диуреза (например, иногда после назначения фуросемида диурез достигает 6-8 л/сут, случаи подобного «передиуреза» наблюдаются примерно в 10 % случаев при превышении необходимой дозы). Цель — устранить задержку жидкости (прежде всего в легких, а не периферические отеки) примерно за 2 мес. Поэтому как при проведении активной диуретической терапии, так и в поддерживающей фазе необходимо использовать минимальные эффективные дозы диуретиков. Даже в периоде активной диуретической терапии диурез в большинстве случаев не должен превышать 2-2,5 л/сут. Кстати избыточная диуретическая терапия является одной из основных причин рефрактерного отечного синдрома. При интенсивной диуретической терапии происходит резкая активация РААС и увеличение задержки жидкости в организме (действие равно противодействию), а при плавной диуретической терапии активация противодействующих систем выражена в меньшей степени. При чрезмерной диуретической терапии внеклеточная жидкость не успевает перейти в сосудистое русло, резко падает объем циркулирующей крови (ОЦК) и возникает гиповолемия. В этих случаях на фоне выраженных отеков может быть состояние, напоминающее гиповолемический шок.
Всем больным, получающим диуретики, назначаются ингибиторы АПФ, так как диуретики вызывают активацию ренин-ангиотензицовой системы. Диуретик принимают за 2 ч до приема ингибитора АПФ. Не может быть жесткой поддерживающей дозы диуретиков — доза постоянно изменяется, в зависимости от выраженности одышки, отеков и веса (гибкий режим приема диуретиков). По мере прогрессирования СН становится все труднее балансировать между гиповолемией и отеком легких. После ликвидации отеков желательно перейти на прием гипотиазида, небольших доз фуросемида или их сочетания. У некоторых больных с НК II стадии возможно постепенное уменьшение дозы диуретика вплоть до полной отмены.
При рефрактерном отечном синдроме необходимо еще раз проконтролировать соблюдение бессолевой диеты, отменить все нестероидные противовоспалительные препараты, включая аспирин (даже 100 мг/сут), назначить временный постельный режим. Используют очень высокие дозы фуросемида внутрь — до 2 г и более, переход на в/в введение лазикса — до 1 г и даже до 4 г (инфузия более эффективна, чем прерывистое введение), присоединение к фуросемиду гипотиазида и верошпирона, временное добавление ацетазоламида (диакарба) по 250 мг 2-3 раза в день, инфузию допамина (допамин увеличивает почечный кровоток и восстанавливает чувствительность к диуретикам), проведение изолированной ультрафильтрации крови.
В последние годы кроме перечисленных препаратов больным с СН к лечению добавляют спиронолактон (верошпирон). В исследовании RALES на фоне добавления верошпирона больным с тяжелой СН отмечено снижение смертности на 30 %. Средняя доза верошпирона составила 25 мг/сут. Верошпирон, действуя через альдостероновые рецепторы в миокарде, предотвращает или уменьшает степень интерстициального фиброза миокарда, улучшает диастолическую функцию левого желудочка, способствует восстановлению структуры и функции сосудов (уменьшает ремоделирование сердца и сосудов).
У больных с увеличенными размерами сердца и выраженным снижением фракции выброса при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ, Р-блокаторов и диуретиков возможно применение сердечных гликозидов. Максимальная польза от применения гликозидов отмечается у больных с фракцией выброса менее 25 %. При фракции выброса более 45 % назначение гликозидов, как правило, бесполезно. Предикторами эффективности гликозидов являются увеличение размеров сердца, наличие III тона сердца и снижение фракции выброса. Одним из основных показаний для назначения гликозидов больным СН является наличие тахисистолической формы мерцания (или трепетания) предсердий. При наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии дигоксин назначают в первую очередь (в дозах, обеспечивающих урежение ЧСС примерно до 70 в минуту).
Следует напомнить, что в настоящее время дигитализация в быстром или среднем темпе практически не применяется. Гликозиды назначают сразу в поддерживающих дозах: дигоксин 0,25 мг/сут (во многих случаях достаточно 0,125 мг или даже 0,0625 мг/сут). При возникновении любых признаков, указывающих на возможность интоксикации (потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, появление аритмий), дозу гликозида уменьшают или (при выраженных симптомах) препарат отменяют. В любом случае длительный прием гликозидов продолжают, только если имеются признаки их положительного клинического или гемодинамического действия.
Таким образом, ингибиторы АПФ назначаются всем больным с любой стадией сердечной недостаточности, начиная от бессимптомной дисфункции левого желудочка. При недостаточной эффективности или непереносимости ингибиторов АПФ назначают блокаторы ангиогензиновых рецепторов. В-блокаторы также применяют у всех больных, за исключением крайне тяжелой СН и декомпенсации. Диуретики используют при наличии периферических отеков или одышки, сохраняющихся несмотря на прием ингибиторов АПФ. У больных с умеренной СН после стабилизации можно попробовать отменить диуретики (после постепенного снижения дозы). Сердечные гликозиды назначают при недостаточном эффекте ингибиторов АПФ, |3-блока- торов и диуретиков или при наличии тахисистолической формы мерцательной аритмии. Верошпирон применяют при сердечной недостаточности III—IV ФК. Обязательно сохранять посильные физические нагрузки (по крайней мере, в виде ходьбы), так как большинство симптомов сердечной недостаточности значительно усиливаются при детренированности.
При возникновении выраженной декомпенсации, рефрактерности к проводимой терапии (максимальные дозы фуросемида, гликозиды и ингибитор АПФ) используют временное назначение инфузии мощных инотропных препаратов: добутамин, допамин, милринон. Если позволяет АД, возможно использование в/в инфузии нитропруссида натрия или нитроглицерина. Фоновую терапию, включая β-блокаторы, как правило, продолжают.
В случаях недостаточной эффективности такой терапии по показаниям дополнительно применяют специальные процедуры: изолированную ультрафильтрацию, гемодиализ, гемосорбцию и плазмаферез, внутриаортальную контрпульсацию, аппараты вспомогательного кровообращения и, наконец, хирургические способы лечения, вплоть до трансплантации сердца.
Очень интересный алгоритм быстрой клинической оценки гемодинамики предложен L. W. Stevenson (2000 г.). Быстрая оценка проводится на основании состояния кожи: теплая или холодная, сухая или мокрая. Теплая кожа — значит, нормальная перфузия тканей и органов. Холодная — снижение перфузии. Сухая кожа — значит, объем крови в норме или снижен. Мокрая —- увеличение объема (гиперволемия), застойные явления. Сочетание этих компонентов позволяет быстро выделить 4 группы больных: А — «теплые и сухие» — компенсация, нормальная перфузия, нет перегрузки объемом; Б — «теплые и мокрые» — перфузия в норме, но имеются симптомы застоя; В — «холодный и сухой» — снижение перфузии и относительного объема (часто вследствие избыточного диуреза), хорошая реакция на инфузию жидкости; Г — «холодный и мокрый» — очень тяжелое состояние: сочетание снижения перфузии и застоя в легких (такие больные нуждаются в инфузии инотропных препаратов или во вспомогательном кровообращении, а диуретики только после относительной стабилизации гемодинамики).

 

Тактику медикаментозного лечения СН (вызванной систолической дисфункцией) можно представить в виде следующей схемы:
НК I (бессимптомная дисфункция левого желудочка)
ингибиторы АПФ β-блокаторы
Одышка
ингибиторы АПФ нитраты или молсидомин диуретики
Отеки
диуретики + ингибиторы АПФ НК 116—III
ингибитор АПФ + диуретик + β-блокатор + верошпирон + дигоксин

 

Рефрактерная сердечная недостаточность
добавление инфузии добутамина, допамина, милринона специальные процедуры хирургическое лечение
Таким образом, стандартная терапия выраженной СН включает 5 препаратов: ингибитор АПФ, β-блокатор, диуретик, верошпирон и дигоксин. При сохранении одышки на фоне приема всех 5 препаратов — к лечению можно добавить нитраты (в зависимости от симптомов: днем перед нагрузкой или перед сном, если одышка больше беспокоит ночью).
Особенностью лечения изолированной правожелудочковой недостаточности (венозный застой в большом круге кровообращения) является необходимость, прежде всего, лечения основного заболевания (например, заболевания легких при легочном сердце) и очень осторожное назначение диуретиков при выраженных периферических отеках. При чрезмерной диуретической терапии возможно резкое снижение сердечного выброса и падение АД. Больные с хронической правожелудочковой недостаточностью обречены жить с отеками той или иной степени выраженности.

Сердечные гликозиды, как правило, неэффективны. Венозный застой в большом круге кровообращения наблюдается при таких заболеваниях, как стеноз клапана легочной артерии, легочное сердце, констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия, тампонада сердца, инфаркт миокарда правого желудочка.

 

Лечение СН, вызванной диастолической дисфункцией левого желудочка

При лечении СН, вызванной диастолической дисфункцией, очень важным является сохранение синусового ритма и нормальной ЧСС. Целесообразно достижение умеренной брадикардии — около 50 в минуту (удлинение диастолы). При гипертрофической кардиомиопатии препаратами выбора являются β-блокаторы и верапамил. У больных с артериальной гипертензией кроме этого применяют ингибиторы АПФ. При ишемии миокарда — β-блокаторы, верапамил, возможно назначение нитратов. Диуретики применяют очень осторожно в минимально эффективных дозах, только при выраженной одышке или массивных периферических отеках. Чрезмерная диуретическая терапия при диастолической дисфункции особенно опасна, возможно резкое снижение сердечного выброса и АД. Назначение инотропных препаратов, включая дигоксин, противопоказано. Основным принципом лечения больных с диастолической сердечной недостаточностью является чрезвычайная осторожность при назначении препаратов и тщательное титрование доз. При диастолической дисфункции недостаточно обоснованное лечение может быть более опасным, чем его отсутствие.

 

Особенности лечения нарушений ритма у больных с сердечной недостаточностью

При постоянной форме мерцательной аритмии желательно восстановление синусового ритма и профилактическое назначение кордарона. При невозможности восстановления синусового ритма больным с тахисистолической формой мерцательной аритмии для нормализации ЧСС назначают дигоксин, кордарон или сочетание этих препаратов, возможно сочетание дигоксина с β-блокаторами или верапамилом; при брадисистолической форме — препараты теофиллина. Целесообразно применение малых доз аспирина (или антикоагулянтов) для предупреждения тромбоэмболий.
При возникновении выраженных желудочковых аритмии (очень частая экстрасистолия, частые эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, устойчивая желудочковая тахикардия) тактика лечения следующая:
1. Коррекция дозы диуретиков (минимально эффективные дозы, добавление верошпирона).
2. Ингибиторы АПФ.
3. Добавление β-блокаторов (начиная с минимальных доз).
4. Амиодарон.
При рефрактерных к такой терапии желудочковых аритмиях проводится индивидуальный подбор антиаритмических препаратов или применение других способов лечения аритмий, вплоть до имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Бессимптомные аритмии (включая эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии) не требуют проведения специального антиаритмического лечения. Многие антиаритмические препараты вызывают еще большее снижение сократимости миокарда и усиление признаков сердечной недостаточности. На фоне приема всех антиаритмических препаратов, за исключением β-блокаторов и кордарона, наблюдается увеличение смертности у I больных с СН.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.