Лечение неосложненного инфаркта миокарда

Лечение неосложненного инфаркта миокардаОбщий план ведения больных с инфарктом миокарда можно представить в следующем виде:
1. Купировать болевой синдром, успокоить больного, дать аспирин.
2. Доставить в БИТ.
3. Попытка восстановления коронарного кровотока (реперфузия миокарда), особенно в пределах 6-12 ч от начала инфаркта миокарда.
4. Мероприятия, направленные на уменьшение размеров некроза, уменьшение степени нарушения функции левого желудочка, предупреждение рецидивирования и повторного инфаркта миокарда, снижение частоты осложнений и смертности.

 

 

Купирование болевого синдрома

 

Причиной боли при инфаркте миокарда является ишемия жизнеспособного миокарда. Поэтому для уменьшения и купирования боли используют все лечебные мероприятия, направленные на уменьшение ишемии (снижение потребности в кислороде и улучшение доставки кислорода к миокарду): ингаляция кислорода, нитроглицерин, β-блокаторы. Сначала, если нет гипотонии, принимают нитроглицерин под язык (при необходимости повторно с интервалом в 5 мин). При отсутствии эффекта от антиангинальной терапии средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин — в/в по 2-5 мг через каждые 5-30 мин до купирования боли. Угнетение дыхания от морфина у больных с выраженным болевым синдромом при инфаркте миокарда наблюдается очень редко (в этих случаях используют в/в введение налорфина или налоксона). Морфин обладает собственным антиишемическим действием, вызывая дилатацию вен морфин снижает преднагрузку и уменьшает потребность миокарда в кислороде. Кроме морфина чаще всего используют промедол — в/в по 10 мг или фентанил — в/в по 0,05-0,1 мг. В большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум (по 10-20 мг) или дроперидол (по 5-10 мг под контролем АД).

 

Распространенной ошибкой является назначение ненаркотических анальгетиков, например, анальгина, баралгина. Ненаркотические анальгетики не обладают антиишемическим действием. Единственным оправданием для применения этих препаратов является отсутствие наркотических анальгетиков.
В руководствах по лечению ИМ в большинстве стран эти препараты даже не упоминаются.

 

При трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, применение инфузии нитроглицерина, назначение β-блокаторов.
Внутривенное введение нитроглицерина назначают при некупирующемся болевом синдроме, признаках сохраняющейся ишемии миокарда или застое в легких. Инфузию нитроглицерина начинают со скорости 5-20 мкг/мин, при необходимости увеличивая ее до 200 мкг/мин под контролем АД и ЧСС (АД должно быть не менее 100 мм рт. ст., а ЧСС не более 100 в минуту). Следует соблюдать повышенную осторожность при назначении нитроглицерина больным с инфарктом миокарда нижней локализации (или не назначать вообще) — возможно резкое падение АД, особенно при сопутствующем ИМ правого желудочка. Распространенной ошибкой является назначение нитроглицерина всем больным с инфарктом миокарда.

При отсутствии противопоказаний назначают β-блокаторы: пропранолол (обзидан) в/в по 1-5 мг, далее внутрь по 20- 40 мг 4 раза в день; метопролол — в/в по 5-15 мг, далее метопролол внутрь по 50 мг 3-4 раза в день. Можно перейти на прием атенолола — 50 мг 1-2 раза в день.

Всем больным при первом подозрении на ИМ показано возможно более раннее назначение аспирина (первая доза составляет 300-500 мг).

 

 

 

Тромболитическая терапия при инфаркте миокарда

 

Коронарный тромбоз играет основную роль в возникновении инфаркта миокарда. Поэтому тромболитическая терапия является патогенетической при инфаркте миокарда. В многочисленных исследованиях показано снижение летальности на фоне лечения тромболитиками.

Сорок лет назад госпитальная летальность при ИМ составляла около 30 %. Создание в 60-х гг. блоков интенсивной терапии позволило снизить госпитальную летальность до 15-20 %. С помощью оптимизации лечебных мероприятий, применения нитроглицерина, Р-блокаторов, аспирина было достигнуто дальнейшее снижение летальности при ИМ — до 8-12 %. На фоне применения тромболитической терапии летальность в ряде исследований составила 5 % и ниже. В большинстве исследований с назначением тромболитиков отмечено снижение летальности примерно на 25 % (в среднем с 10-12 до 7-8 %, то есть в абсолютных цифрах примерно на 2-4 %). Это сопоставимо с эффектом назначения Р-блокаторов, аспирина, гепарина, непрямых антикоагулянтов, ингибиторов АПФ. Под влиянием каждого из этих препаратов тоже наблюдается снижение летальности на 15-25 %. Применение тромболитиков позволяет предотвратить от 3 до 6 летальных исходов на 200 леченных больных, назначение аспирина — предотвращение около 5 летальных исходов, применение β-блокаторов — предотвращение примерно 1-2 летальных исходов на 200 леченных больных. Возможно, одновременное применение всех этих препаратов позволит улучшить результаты лечения и прогноз при ИМ. Например, в одном из исследований введение стрептокиназы привело к снижению летальности на 25 %, назначение аспирина — на 23 %, а их совместное назначение позволило снизить летальность на 42 %.

 

Основным осложнением тромболитиков являются кровотечения. Выраженные кровотечения наблюдаются сравнительно редко — от 0,3 до 10 % случаев, в том числе кровоизлияния в мозг у 0,4-0,8 % больных, в среднем — 0,6 % (то есть 6 случаев на 1000 леченных больных — в 2-3 раза чаще, чем без применения тромболитиков). Частота инсультов при использовании препаратов тканевого активатора плазминогена больше, чем на фоне применения стрептокиназы (0,8 % и 0,5 %). При использовании стрептокиназы возможно появление аллергических реакций — менее чем у 2 % и снижение АД — примерно у 10 % больных.

В «идеале» время от начала симптомов инфаркта миокарда до начала проведения тромболитической терапии (время «от звонка до иглы») не должно превышать 1,5 ч, а время от поступления больного до начала введения тромболитиков (время «от двери до иглы») — не более 20-30 мин.

При в/в введении стрептокиназы реперфузия начинается примерно через 45 мин. Восстановление коронарного кровотока происходит у 60-70 % больных. Признаками успешного тромболизиса являются прекращение болей, быстрая динамика ЭКГ (возвращение сегмента ST к изолинии или снижение высоты подъема сегмента ST на 50 %) и повторное повышение активности КФК (и MB КФК) примерно через 1,5 ч после введения стрептокиназы. В это время возможно возникновение реперфузионных аритмий — чаще всего это желудочковые экстрасистолы или ускоренный идиовентрикулярный ритм, но повышается также частота возникновения желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. К сожалению, ранняя реокклюзия отмечается у 10-30 % больных.

Основным показанием для назначения тромболитической терапии считается ОКС с подъемом сегмента ST в 2 и более смежных отведениях или с появлением блокады левой ножки пучка Гиса в первые 6 ч от начала симптомов. Наилучшие результаты выявлены у больных с ИМ передней локализации при регистрации подъема сегмента ST в 4 и более отведениях и при начале введения препарата в течение первых 4 ч. При проведении тромболизиса в течение первого часа инфаркта миокарда наблюдается снижение госпитальной летальности более чем в 2 раза (есть сообщения о снижении смертности при успешном тром- болизисе в течение первых 70 мин с 8,7 % до 1,2 %, то есть в 7 раз (!) — «золотой» час). Однако поступление больных в течение первого часа наблюдается крайне редко. Снижение смертности отмечается при проведении тромболитической терапии в пределах 12 ч от начала ИМ. При сохранении болевого синдрома и рецидивировании ишемии тромболитики применяют в течение 24 ч от начала симптомов инфаркта миокарда.

У больных с ОКС без подъема сегмента ST и при ИМ без зубца Q пользы от применения тромболитиков не выявлено, наоборот, было отмечено ухудшение (увеличение летальности).
Основными абсолютными противопоказаниями к тромболитической терапии являются: активное или недавнее внутреннее кровотечение, геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт в течение 1 года, признаки возможного расслоения аорты.

Основные относительные противопоказания: хирургические операции в течение 2 нед, длительное проведение реанимационных мероприятий (более 10 мин), тяжелая артериальная гипертония с АД выше 200/120 мм рт. ст., геморрагические диатезы, обострение язвенной болезни.

 

В настоящее время наиболее доступным и наиболее изученным препаратом является стрептокиназа. Стрептокиназа не обладает сродством к фибрину. Стрептокиназу вводят в виде в/ в инфузии 1,5 млн. ЕД в течение 60 мин.

Кроме стрептокиназы достаточно хорошо изучено действие рекомбинантного тканевого активатора плазминогена (ТАП, «алтеплаза»). ТАП является фибринспецифичным тром- болитиком. Введение алтеплазы несколько более эффективно, чем введение стрептокиназы, и позволяет дополнительно < пасти одного больного при лечении 100 больных. Ретеплаза также является рекомбинантной формой ТАП, с несколько меньшей фибринспецифичностью. Ретеплазу можно вводить в/в струйно. Третий препарат — тенектеплаза — также производное ТАП.

Менее изучено действие препаратов АПСАК (анистрепла- за, эминаза), урокиназы, проурокиназы и других тромболи- тиков.
В России чаще всего применяют стрептокиназу, так как она в 10 раз дешевле и по эффективности ненамного уступает ТАП.

Другие способы восстановления коронарного кровотока. Примерно у 30 % больных с ИМ имеются противопоказания для назначения тромболитиков и у 30-40 % нет эффекта от тромболической терапии. В специализированных отделениях некоторым больным при поступлении в первые 6 ч от начала симптомов проводят срочную баллонную коронаро- ангиопластику (КАП). Кроме того, даже после успешного тромболизиса у подавляющего большинства больных остается резидуальный стеноз коронарной артерии, поэтому предпринимались попытки проведения КАП сразу после тромболитической терапии. Однако в рандомизированных исследованиях не выявлено преимуществ такого подхода. То же самое можно сказать и в отношении срочного аортокоронарного шунтирования (АКШ). Основными показаниями для проведения КАП или АКШ в остром периоде ИМ являются осложнения ИМ, прежде всего постинфарктная стенокардия и сердечная недостаточность, включая кардиогенный шок.

 

 

Дополнительные назначения при инфаркте миокарда

 

Кроме купирования болевого синдрома, ингаляции кислорода и попытки восстановления коронарного кровотока всем больным при первом подозрении на возможность ИМ назначают аспирин в нагрузочной дозе 300-500 мг. Далее аспирин принимают по 100 мг в день.

Мнения о необходимости назначения гепарина при неосложненном ИМ на фоне введения тромболитиков довольно противоречивы. Внутривенное введение гепарина рекомендуется больным, которым не проводится тромболитическая терапия. Через 2-3 дня переходят на подкожное введение гепарина по 7,5-12,5 тыс. ЕД 2 раза в день. Внутривенная инфузия гепарина показана больным с распространенным передним ИМ, при мерцании предсердий, выявлении тромба в левом желудочке (под контролем показателей свертываемости крови). Вместо обычного гепарина можно использовать подкожное введение низкомолекулярных гепаринов. Непрямые антикоагулянты назначают только при наличии показаний — эпизод тромбоэмболии или повышенный риск тромбоэмболий.

Всем больным, при отсутствии противопоказаний, как можно раньше назначают β-блокаторы. При ИМ показано также назначение ингибиторов АПФ, особенно при выявлении дисфункции левого желудочка (ФВ менее 40 %) или признаках недостаточности кровообращения. При ИМ происходит снижение общего холестерина и холестерина ЛПНП («обратный реактант острой фазы»). Поэтому нормальные показатели свидетельствуют о повышенном уровне липидов. Большинству больных с ИМ целесообразно назначить статины.

В некоторых исследованиях выявлен положительный эффект применения кордарона, верапамила, сульфата магния и поляризующей смеси при ИМ. На фоне приема этих препаратов отмечалось уменьшение частоты желудочковых аритмий, рецидивирующих и повторных ИМ, а также снижение летальности больных ИМ (при длительности наблюдения до 1 года и более). Однако пока недостаточно оснований для рекомендации широкого применения этих препаратов в клинической практике.

Ведение больных ИМ без зубца Q практически идентично ведению больных с нестабильной стенокардией (острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST). Основными препаратами являются аспирин, клопидогрель, гепарин и β-блокаторы. При отсутствии эффекта от интенсивной медикамен тозной терапии показано проведение коронарографии для оценки возможности хирургического лечения.

 

 

Реабилитация больных инфарктом миокарда

 

Основой реабилитации больных с неосложненным ИМ является ранняя активизация (вопросы активизации больных с осложненным течением ИМ решаются индивидуально, в зависимости от характера и тяжести осложнений и состояния больного). В России обычно со 2-го дня рекомендуют начать лечебную гимнастику, на 3-й день — присаживание на кровати, на 4-й — пересаживание на стул, к 7-му дню — передвижение в пределах палаты и на 8-9-й день — выход в коридор. Во многих странах больных с неосложненным ИМ выписывают из стационара через 1-2 нед или даже через 3-4 дня. Ни в одном из исследований не было выявлено какого-либо отрицательного влияния такой ранней активизации и выписки из стационара (скорее, наоборот, чаще отмечался положительный эффект).

Перед выпиской из стационара целесообразно провести оценку риска возникновения осложнений у больных в течение ближайших лет. Простыми клиническими признаками неблагоприятного прогноза являются: пожилой возраст, женский пол, повторный ИМ или длительная стенокардия в анамнезе, артериальная гипертония (по некоторым данным, еще хуже нормализация АД после ИМ), сахарный диабет, курение. Кроме клинических показателей используют определение фракции выброса, проведение проб с физической нагрузкой, коронарографию. Изучается влияние желудочковых аритмий, выявления поздних потенциалов желудочков, снижения вариабельности сердечного ритма и других показателей на прогноз больных, перенесших ИМ. Одним из основных прогностически неблагоприятных признаков является наличие дисфункции левого желудочка — снижение фракции выброса менее 40 %.

У больных с неосложненным ИМ основным методом оценки риска возникновения осложнений и прогноза является проба с физической нагрузкой. Пробу с нагрузкой проводят на 2-3-й неделе от начала ИМ. У больных, способных выполнить нагрузку мощностью 100 Вт (600 кгм/мин), очень благоприятный прогноз и летальность в течение первого года менее 3 % (или даже менее 1 %) С другой стороны, если больной не способен выполнить нагрузку в 50 Вт (300 кгм/мин), достичь ЧСС 110-120 уд/мин, систолического АД 140 мм рт. ст. — у него очень высок риск осложнений. Летальность среди таких больных составляет более 10-20 % в течение первого года, повторный ИМ или стенокардия возникают у 20-60 %. Таким образом, среди больных с неосложненным ИМ можно выделить 2 крайние группы больных: с явно благоприятным прогнозом и с неблагоприятным прогнозом. Необходимо отметить, что даже в этих двух крайних группах прогноз определяется только для всей группы в целом, а индивидуальный прогноз практически невозможен. Ведь даже в группе больных с неблагоприятным прогнозом у большинства больных, к счастью, не будет серьезных осложнений. Таким образом, собственно прогностическое значение результатов различных методов исследования для конкретного больного сравнительно невелико. Однако выявление признаков высокого риска является основанием для максимального использования лечебных мероприятий, направленных на улучшение прогноза.

Кроме ЭКГ-проб с физической нагрузкой используют и другие функциональные пробы, в том числе в сочетании со сцинтиграфией миокарда с таллием-201, радионуклидной вентрикулографией и эхокардиографией. Очень информативно проведение ЭхоКГ в сочетании св/в инфузией добутамина (с 5 мкг/кг/мин до увеличения ЧСС примерно на 20 уд/мин или до максимальной дозы — 40 мкг/кг/мин).

После выписки из стационара проводится дальнейшая реабилитация и коррекция факторов риска. Для курящих самое главное бросить курить, одно это может снизить риск осложнений примерно в 2 раза. Большое значение придается нормализации веса, устранению нарушений липидного обмена и лечению артериальной гипертонии.

Нельзя переоценить значение физических тренировок. Тренировки не только повышают толерантность к физической нагрузке, но и улучшают функциональное состояние миокарда. Самым безопасным видом физической нагрузки является ходьба. Этот способ тренировки используют у всех больных (например, начиная с 10 мин в день, добавляя по 5 мин каждую неделю, до 45 мин и более 4-5 раз в неделю). Темп ходьбы такой, чтобы при дальнейшем ускорении возникала одышка. ЧСС во время тренировок составляет примерно 75 % достигнутой при пробе с физической нагрузкой. Некоторые больные могут использовать бег, плавание, лыжи, велосипед.

Физические тренировки оказывают благоприятное влияние одновременно на множество факторов: повышают физическую работоспособность, порог стенокардии, способствуют нормализации АД, контролю за весом, улучшают показатели липидного обмена, повышают фибринолитическую активность крови. С помощью метаанализа нескольких исследований выявлена тенденция к снижению смертности под влиянием физических тренировок.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.