Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — ведущая причина смерти больных ИМ в стационаре. У 50 % больных кардиогенный шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда, у 10 % — на догоспитальном этапе и у 90 % — в стационаре. Частота возникновения кардиогенного шока при ИМ составляет 2,4-12 %. Есть сообщения о снижении частоты развития кардиогенного шока (менее 5 %) на фоне применения тромболитической терапии. Кардиогенный шок является следствием некроза в 40 % случаев миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с жизнью. Прогноз несколько лучше, если шок вызван разрывом папиллярной мышцы или межжелудочковой перегородки (при своевременном хирургическом лечении), так как величина некроза в этих случаях обычно меньше. Чаще всего кардиогенный шок развивается при переднем ИМ.

Клиническими признаками кардиогенного шока являются синусовая тахикардия, снижение АД, одышка, цианоз, бледные, холодные и влажные кожные покровы (обычно холодный липкий пот), нарушения сознания, снижение диуреза (менее 20 мл/ч). Желательно проводить инвазивный контроль гемодинамики: внутриартериальное измерение АД и определение давления заклинивания в легочной артерии. Гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин/м2 в сочетании с повышением давления заполнения левого желудочка более 18 мм рт. ст. (если нет сопутствующей гиповолемии).

Снижение АД — это уже сравнительно поздний признак. Сначала снижение сердечного выброса вызывает рефлекторную синусовую тахикардию с уменьшением пульсового АД. Одновременно начинается вазоконстрикция сначала сосудов кожи, потом почек и, наконец, мозга. Прогрессивно нарастает ухудшение перфузии всех органов и тканей, включая миокард. При выраженной вазоконстрикции (особенно на фоне применения симпатомиметиков) аускультативно нередко определяется заметное снижение АД, в то время как внутриар- •гериальное АД, определяемое с помощью пункции артерий, находится в пределах нормы. Поэтому при невозможности инвазивного контроля АД лучше руководствоваться пальпацией крупных артерий (сонная, бедренная), менее подверженных вазоконстрикции.

 

При развернутой картине кардиогенного шока вероятность выжить практически равна нулю при любом способе лечения, смерть наступает обычно в пределах 3-4 ч. При менее выраженных нарушениях гемодинамики предпринимают попытку медикаментозного лечения кардиогенного шока, при этом вероятность успеха не более 20-30 %. Есть данные, что тромболитическая терапия не улучшает прогноз при кардиогенном шоке. Поэтому вопрос о применении тромболитиков при кардиогенном шоке окончательно не решен (фармакокинетика и действие этих препаратов при шоке непредсказуемы). В одном из исследований введение стрептокиназы было эффективным у 30 % больных с кардиогенным шоком — среди этих больных смертность составила 42 %, но общая смертность оставалась высокой — около 70 %.

В идеале, необходимо как можно раньше начать внутриаор- тальную баллонную контрпульсацию (эта процедура позволяет быстро стабилизировать гемодинамику и поддерживать состояние относительной стабилизации продолжительное время). На фоне контрпульсации проводится коронарография и осуществляется попытка реваскуляризации миокарда: коронароангиопластика (КАП) или аортокоронарное шунтирование (АКШ). Естественно, возможность проведения комплекса таких мероприятий имеется крайне редко. Наиболее эффективной является КАП у больных с кардиогенным шоком в первые 18 ч от начала ИМ. При КАП удалось снизить общую смертность до 40-60 %. В одном из исследований среди больных с успешной реканализацией коронарных артерий и восстановлением коронарного кровотока смертность составила в среднем 23 % (!). Срочное АКШ также позволяет снизить смертность при кардиогенном шоке примерно до 50 %. Однако такое современное «агрессивное» лечение требует ранней госпитализации больных в специализированное кардиохирургическое отделение.

В условиях практического здравоохранения приемлема еле дующая тактика ведения больных с кардиогенным шоком.

При резком снижении АД — инфузия норадреналина до повышения АД более 80-90 мм рт. ст. (1-15 мкг/мин). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь) целесообразно перейти на введение допамина. Если для поддержания АД на уровне около 90 мм рт. ст. достаточно инфузии допамина со скоростью не более 400 мкг/мин, допамин оказывает положительное действие, расширяя сосуды почек и органов брюшной полости, а также коронарные и церебральные сосуды. При дальнейшем увеличении скорости введения допамина это положительное действие постепенно исчезает, а при скорости введения выше 1000 мкг/мин допамин уже вызывает только вазоконстрикцию. Если удается стабилизировать АД с помощью малых доз допамина, целесообразно попробовать подключить к лечению добутамин (200- 1000 мкг/мин). В дальнейшем скорость введения этих препаратов регулируют по реакции АД. Возможно дополнительное назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (милринон, эноксимон).

Если нет выраженных хрипов в легких, многие авторы рекомендуют оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике: 250-500 мл за 3-5 мин, далее по 50 мг через 5 мин, до появления признаков усиления застоя в легких. Даже при кардиогенном шоке примерно у 20 % больных имеется относительная гиповолемия.

При гипоксемии целесообразно проведение интубации и ИВЛ. Назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано. В эксперименте и в некоторых клинических исследованиях выявлен профилактический и лечебный эффект глюкозо-инсулин-калиевой смеси.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.