Аритмии при инфаркте миокарда

Аритмии — самое частое осложнение инфаркта миокарда и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые 2 ч, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте, после острой сердечной недостаточности, причиной летальных исходов больных с ИМ. Кроме того, возникновение нарушений ритма является отражением обширного поражения миокарда и часто вызывает появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

 

 

Экстрасистолия

 

Чаще всего при инфаркте миокарда отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых «предупреждающих аритмий», согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние — типа «R на Т») являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция «предупреждающих аритмий» не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие при инфаркте миокарда, сами по себе безопасны (их даже называют «косметической аритмией») и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное — лечение экстрасистолии не влияет на частот) возникновения фибрилляции желудочков.

В рекомендациях Американской кардиологической ассоциации по лечению острого инфаркта миокарда (1996 г.) было специально подчеркнуто, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов(!).

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии продолжительностью менее 30 с, не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к «косметическим аритмиям».

Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых «пробежек» неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при инфаркте миокарда очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I, за исключением лидокаина.

 

Лидокаин вводят внутривенно — 200 мг в течение 20 мин (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид (в/в 1 г в течение 30-50 мин; скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин). Однако в последние годы чаще применяют β-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих β-блокаторов, например эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным β-блокатором для внутривенного введения является пропранолол (обзидан). Обзидан при инфаркте миокарда вводят со скоростью 1 мг в течение 5 мин. Доза обзидана при в/в введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием β-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин.

 

 

Желудочковая тахикардия

Частота возникновения устойчивой желудочковой тахикардии в остром периоде ИМ достигает 15 В случае возникновения выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма, гипотония, потеря сознания) методом выбора является проведение электрической кардиоверсии разрядом 75-100 Дж. При более стабильном состоянии гемодинамики прежде всего применяют лидокаин или амиодарон. В нескольких исследованиях показано преимущество амиодарона перед лидокаином в купировании желудочковых тахиаритмий. Если желудочковая тахикардия продолжается, то при сохранении стабильной гемодинамики можно продолжить эмпирический подбор терапии, например, оценить эффект в/в введения обзидана, соталола, магния сульфата или провести плановую электрическую кардиоверсию. Интервал между введением различных препаратов зависит от состояния больного и при хорошей переносимости тахикардии, отсутствии признаков ишемии и относительно стабильной гемодинамике составляет от 20-30 мин до нескольких часов. Имеются сообщения, что при рефрактерной или рецидивирующей устойчивой желудочковой тахикардии, сопровождающейся выраженными нарушениями гемодинамики или переходом в фибрилляцию желудочков, может быть эффективным использование приема внутрь очень больших доз амиодарона — до 50 мг/кг (для больного весом 80 кг — 4 г/сут в течение 3 дней).

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») препаратом выбора является сульфат магния — в/в введение 1-2 г в течение 5 мин и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT (в синусовых комплексах) оценивают действие β-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа «пируэт» может быть эффективно применение β-блокаторов и амиодарона.

 

 

Фибрилляция желудочков

Примерно 50 % всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первый час инфаркта миокарда, 60 % — в первые 4 ч, 80 % — в первые 12 ч инфаркта миокарда. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7 %. К сожалению, в 1-й час поступают менее 20 % больных, в течение 2 ч — около 40 %. Расчеты показывают, что, если ускорить поступление больных на 30 мин, можно будет спасти от фибрилляции примерно 9 больных из 100. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при инфаркте миокарда составляет около 90 %. Сначала используют разряд в 200 Дж, при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-360 Дж. Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 мин в/ в вводят адреналин (по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина начинают введение амиодарона. При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например при синусовой тахикардии в моменты восстановления синусового ритма, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют β-блокаторы.

 

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и, по некоторым данным, практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным инфарктом миокарда. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими инфарктоми миокарда, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7 %, в том числе у 60 % в первые 12 ч. У 25 % больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий.

Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50 %, повторные эпизоды возникают у 50 % больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50 %. Имеются сообщения, что после выписки из стационара наличие в анамнезе даже вторичной фибрилляции желудочков уже не оказывает дополнительного влияния на прогноз.
Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм («косметические аритмии») — показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

 

 

Асистолия желудочков и электромеханическая диссоциация

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.
Даже при своевременно начатых и правильно проводимых реанимационных мероприятиях летальность составляет 85- 100 %. Попытка применения электрокардиостимуляции при асистолии нередко выявляет электромеханическую диссоциацию — регистрацию стимулируемой электрической активности на ЭКГ без механических сокращений сердца. Стандартная последовательность реанимационных мероприятий при асистолии и электромеханической диссоциации включает проведение закрытого массажа сердца, искусственной вентиляции легких, повторное введение адреналина и атропина (по 1 мг), оправдана попытка применения ранней электрокардиостимуляции. Есть сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (250 мг) при асистолии. Популярное в прошлом назначение препаратов кальция считается не только бесполезным, но и потенциально опасным. Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гипоксия, гиповолемия, гипокалиемия или гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, так как гиповолемия является одной из самых частых причин, способствующих возникновению электромеханической диссоциации.

 

 

Наджелудочковые тахиаритмии

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде инфаркта миокарда чаще всего наблюдается мерцание предсердий — у 10-20 % больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия.
Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки инфаркта миокарда), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка (аритмия сердечной недостаточности). При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является неотложная электрическая кардиоверсия. При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: (1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью в/в введения β-блокаторов, дигоксина, верапамила или дилтиазема; (2) попытка восстановления синусового ритма с помощью в/в введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (в/в введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (в/в 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано в/в введение гепарина.

 

 

Брадиаритмии

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией («синдром брадикардии-гипотонии») используют внутривенное введение атропина.
Атриовентрикулярные (АВ) блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ- блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20 %, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка — АВ-блокада отмечается у 45-75 % больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I («Мобитц-I», периодика Самойлова—Венкебаха) и только после этого — полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 сут (у 60 % больных — менее 1 сут). Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10 %, а при возникновении АВ-блокады достигает 20 % и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

У больных с нижним ИМ при возникновении полной АВ- блокады выскальзывающий ритм из АВ-соединения, как правило, обеспечивает полную компенсацию, существенных нарушений гемодинамики обычно не отмечается. Поэтому лечения в большинстве случаев не требуется. При резком снижении ЧСС — менее 40 в минуту и возникновении признаков недостаточности кровообращения используют в/в введение атропина (по 0,75-1,0 мг, при необходимости повторно, максимальная доза составляет 2-3 мг). Представляют интерес сообщения об эффективности в/в введения аминофиллина (эуфиллина) при АВ-блокадах, резистентных к атропину («атропин-резистентные» АВ-блокады). В редких случаях может потребоваться инфузия β2-стимуляторов: адреналина, изопротеренола, алупента, астмопента или ингаляция β2-стимуляторов. Необходимость в проведении электрокардиостимуляции возникает крайне редко. Исключение представляют случаи нижнего ИМ с вовлечением правого желудочка, когда при правожелудочковой недостаточности в сочетании с выраженной гипотонией для стабилизации гемодинамики может потребоваться проведение двухкамерной электростимуляции, так как при ИМ правого желудочка очень важно сохранение систолы правого предсердия.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса—Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой — смертность достигает 80-90 % (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

Предвестниками возникновения АВ-блокады при переднем ИМ являются: внезапное появление блокады правой ножки пучка Гиса, отклонение электрической оси и удлинение интервала PR. При наличии всех трех признаков вероятность возникновения полной АВ-блокады составляет около 40 %. В случаях возникновения этих признаков или регистрации АВ-блокады II степени типа II («Мобитц-П») показано профилактическое введение стимуляционного зонда-электрода в правый желудочек. Средством выбора для лечения полной АВ-блокады на уровне ветвей пучка Гиса с медленным идиовентрикулярным ритмом и гипотонией является временная электрокардиостимуляция. При отсутствии кардиостимулятора используют инфузию адреналина (2-10 мкг/мин), возможно применение инфузии изадрина, астмопента или сальбутамола со скоростью, обеспечивающей достаточное увеличение ЧСС. К сожалению, даже в случаях восстановления АВ-проводимости прогноз у таких больных остается неблагоприятным, летальность значительно повышена как во время пребывания в стационаре, так и после выписки (по некоторым данным, летальность в течение первого года достигает 65 %). Правда, в последние годы появились сообщения, что после выписки из стационара факт преходящей полной АВ-блокады уже не влияет на отдаленный прогноз больных с передним ИМ.

Все права защищены. Копирование материалов возможно только с разрешения администрации сайта.